【糖尿病酮症酸中毒诊疗心得】糖尿病酮症酸中毒最新诊疗指南【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)06-0201-02【摘要】糖尿病酮症酸中毒误诊的主要原因，是医务人员对它的认识不足，导致病史搜集缺漏，对诱因投入了太多的关注。治疗上强调胰岛素用72h以上，且要求平稳降低血糖。【关键词】糖尿病酮症酸中毒；诊断；治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一个极严重的并发症，其临床表现呈现出多样性与复杂性，很容易漏诊、误诊，从而导致误治。为了总结本病的诊断、治疗水平，本文将我院1999年1月~2007年收治的21例资料较完整的DKA病人，进行临床剖析于下。1临床资料1.1一般资料：21例DKA都是住院病人。男12例，女9例。年龄21~72岁，平均47.1岁。按1985年WTO糖尿病诊断标准，诊断为1型糖尿病的11例，2型糖尿病的10例。入院时可确诊患有糖尿病的病人10例，有高血压病史的病人6例，有脑出血病史的患者2例。合并重症肺结核2例，并发肾功能损害者2例。1.2临床表现：有意识障碍的14例，其中神情恍惚者7例、浅昏迷5例、深昏迷2例，多饮8例，尿多14例，恶心与呕吐12例，腹痛3例，消瘦与程度不同的脱水患者15例，大而深的呼吸者9例，中等度发热4例，高热者1例，血压偏低者8例。1.3生化检测：血糖值18~25mmol/L3例，26~30mmol/L11例，31~35mmol/L5例，血糖值超过35mmol/L者2例。尿酮体(2+~3+)8例，(4+)的13例。尿糖(4+)的21例。血电解质检查，治疗之前血钾升高的13例，为正常值者7例，低于正常值者仅1例。血钠升高的9例，在正常范围的10例，低于正常的2例。血氯降低的7例，在正常值内的14例。血淀粉酶升高的3例。21例测定的二氧化碳结合率都低于20mmol/L。血pH值都小于7.35。1.4治疗：全部病员在综合治疗时，都进行了液体治疗和小剂量胰岛素持续静脉点滴，且点滴时间全部在72h以上，同时依据心功能的状况、血压的变化、血糖测定值和即时血清电解质变化的实际状态调整输液的种类、胰岛素用量和给药途径。1.5结果：21例DKA病人，病情缓解的19例，死亡2例(死亡率为9.52%)。11例1型糖尿病患者无1例死亡。2例2型糖尿病死亡病员均为脑出血合并症，其中1例死亡前同时合并轻度尿毒症。2讨论2.1临床特点分析2.1.1诱发因素较为明确。21例DKA患者中大多可以找到明确的诱因。其中最常见的误诊人为诱因是使用高浓度的葡萄糖液，共13例。另外的诱因系感染、突然终止胰岛素的治疗或不恰当的减少胰岛素的用量等。找不到明确诱因的，本组仅2例(9.52%)。---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---2.1.2脱水与消瘦的体征表现突出。21例中有16例表现明显的脱水和消瘦。11例1型糖尿病人，由于平时就隐伏着消瘦体征，且不为人关注，一旦因感染或腹痛等来就诊，在高血糖状态下使用高浓度葡萄糖，便可诱发DKA，致病情突然恶化。其他5例，因本身身体素质低。在外界的诱因之下，一旦发生DKA，脱水的体征表现得尤其明显。2.1.3神志变化和转归的关系。本组入院时神志清楚的7例患者，无一例死亡。死亡的2例患者皆系入院时已经深昏迷的患者。可见，神志清醒与否、昏迷程度如何与死亡结局有一定关系。2.1.4血清电解质测定的意义。本组中治疗前血钾不正常的14例，血钠不正常者11例，分别占66.67%与52.38%。随着治疗补液的进行，中性胰岛素的滴注和酸中毒的纠正，血容量得到补充，血清钾、钠、氯含量随之发生变化，这一变化过程是动态的，所以在临床治疗中，要随时根据电解质检测值，不断纠正电解质的紊乱。2.2误诊原因分析2.2.1DKA病人患病初期常出现食欲不振或厌食，甚至发生恶心、呕吐、腹痛、腹胀等。其发病机制可能和继发细胞内失钾、失镁引致胃肠弛缓性麻痹有关[1]。有报道显示，约有22%的DKA病人有急性腹痛，伴肠积气与积液，约79%的DKA病人有血清淀粉酶程度不同的增高，其中48%系胰腺型。这一升高可能和高渗透压与低灌注时对胰腺造成了损害相关[2]，临床则易误诊为急腹症。2.2.2询问病史不仔细。2.2.3诱因的表现突出，掩盖了DKA的临床表现。而医生分析诊断又缺乏整体性。由于DKA常见的诱因为感染，患者常有发热、咳嗽等局部感染的症状。因而忽视了...