慢性肺源性心脏病的临床治疗体会李春梅李春梅（黑龙江省第五医院150000）【中图分类号】R541.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）28-0187-02【摘要】目的讨论慢性肺源性心脏病的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论肺心病源于慢性肺部疾病，而支气管、肺的急性感染乂是使病情加重，导致肺、心功能衰竭的最主要诱因，因此，肺心病的治疗必须抓住以“治肺为主”，“治心为辅”的原则。【关键词】慢性肺源性心脏病治疗【病因和发病机制】（一）病因1.支气管、肺部疾病以COPD最为多见，约占80%〜90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等。2.胸廓运动障碍性疾病严重的脊柱后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸廓畸形、广泛的胸膜粘连，以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等。3.肺血管疾病如肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、原因不明的原发性肺动脉高压症等，均可引起肺动脉狭窄、肺动脉高压，进而发展为肺心病，但较少见。4.其他睡眠呼吸暂停综合征等亦可产牛低氧血症，导致肺血管收缩,引起肺动脉高压，进而发展为肺心病。（二）发病机制肺心病发生的关键环节是肺动脉高压，长期肺动脉高压使右心室负荷增加，早期右心室代偿性肥厚，晚期出现失代偿性心脏扩大、心力衰竭。1.肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因有：缺氧时收缩血管的活性物质如前列腺素、白三烯等明显增多,致使肺小动脉收缩，---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---肺血管阻力增多，形成肺动脉高压。内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其原因可能是缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，使平滑肌兴奋■收缩偶联效应增强，从而使肺血管收缩。高碳酸血症吋PaC02增高，产生过多的H+,使血管对缺氧反应更加敏感，促使并加重肺小动脉痉挛，使肺动脉压增高。(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：解剖学因素是指肺血管解剖结构的改变，形成肺循环血流动力学的障碍。其原因是：①反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，产生血管炎，使血管壁增厚、管腔狭窄，其至完全阻塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②由于肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也可造成其管腔狭窄或闭塞，产生肺动脉高压。③肺泡壁的破裂造成毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床总面积减少到超过70%时，会引起肺动脉高压。④慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，可直接刺激血管壁增生。(3)血液粘稠度增加和血容量增多：慢性缺氧可引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧吋醛固酮分泌增加，造成水、钠潴留；缺氧也使肾小动脉收缩，肾血流量减少，也可引起水、钠潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多也与肺动脉高压的形成有关。2•心脏病变和心力衰竭当肺循环阻力增加吋，右心室发挥其代偿功能,克服肺动脉压升高造成的阻力，而发生右心室代偿性肥厚、扩张。随着病情不断进展，肺动脉压持续、严重升高，超过右心室代偿能力，则发生右心室失代偿，右心排血量下降，舒张末压升高，造成右心室扩大和功能衰竭。3•其他重要脏器的功能损害缺氧和高碳酸血症除可引起心脏损害外，还可对全身其他重要脏器如脑、肝、肾等功能造成损害。【实验室及其他检查】(一)血液检查红细胞和血红蛋白可增高；血液粘度增加。合并感染时H细胞总数增加或有核左移。部分病人血清学检查可有肝、肾功能异常。血清钾多增高，血清钠、氯、钙等多降低。（二）X线检查除肺、胸基础疾患的X线征象及可能的肺部感染征象外，尚有---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---肺动脉高压征（如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm.肺动脉段高度≥3mm）和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的主要依据。（三）心电图显示右心室和右心房肥大。诊断的主要依据有：①电轴右偏、额面平均电轴&ge...