38例肾综合症出血热神经系统损害临床分析肾综合症出血热（HFRS）我国为高发区。典型病例不难识别，但对特殊病例如神经系统损害，往往病情复杂化，本组收治的38例患者均合并不同程度神经系统损害，使病情加重。对上述患者应早期严密观察病情变化，监测预防多器官衰竭实行综合处理措施降低HFRS死亡率。U11er11A1045ini1111作文/38例肾综合症出血热神经系统损害临床分析_肾综合征出血热;神经系统;临床分析R692A1008-6455（2011）12-0183-02我国为肾综合症出血热（HFRS）高发区。对于典型的病例不难识别，但对合并神经系统损害的病例，往往使病情复杂化。为此，我们对2009年1月至2009年12月我院收治的38例HFRS合并神经系统损害的患者进行回顾性分析，旨在提高诊断分析与处理的能力。1临床资料1.1一般资料：38例HFRS患者均符合2000年西安会议修订的标准〖1〗。病情属危重型22例（57.89%）非危重型16例（42.11%）。死亡3例（7.8%），好转19例（50%），治愈16例（42.11%）。本组中男性23例（60.53%），女性15例（39.47%）。年龄12-78岁（平均年龄55.68%）。1.2结果：见表1。2讨论HFRS的主要病变是全身微血管广泛性损害，经短期病毒血症，诱发免疫损伤，使全身多脏器严重损伤。本组经腰穿检查证实高颅压13例，有脑脊液改变12例，以蛋白及血细胞数轻、中度升高为主，有5例为血性脑脊液。有3例初诊断为病毒性脑炎，后经临床检查证实为HFRS。其脑脊液改变与出血病毒侵蚀中枢神经系统，发生脑膜及脑实质炎性反应有关〖2〗。由于血管壁上有抗原抗体免疫复合物存在，使血管壁损伤、扩张、破裂出血、渗透性增加、血浆中大量蛋白渗出，致使脑脊液中细胞与蛋白升高。有些患者由于头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，易误诊为脑膜炎或蛛网膜下腔出血。遇有以发热伴头痛、呕吐的患者应高度警惕HFRS的发生。表1中枢神经系统损害与临床分期及预后的关系（例）本组周围神经损害5例，以面神经损害与末梢神经损害为主，经大剂量维生素B族、改善微循环药物等对症治疗，均有明显恢复。据文献报告〖3，4，5〗，其机制可能是由于病毒对细胞的致病性及其引发的免疫保护和免疫损伤作用导致周围神经脱髓鞘性退行性改变所致。本组震颤麻痹综合症2例，发生在昏迷清醒后，出现假性球麻痹，双侧锥体束征阳性的患者，考虑性大脑弥漫性损害，双侧基底节区受累所致。HFRS合并非酮症高渗性糖尿病昏迷2例，均符合高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断标准〖6〗，1例发生在颅内出血、高颅压并脑疝，因大量脱水2天后出现，另1例在少尿期因水肿利尿后发生。据文献报道〖7-10〗，HFRS合并此症并非少见，多发生于低血压休克期、少尿期、移行期和多尿期。其发生机制可能与出血热病毒感染及病源性有关。病毒的直接作用，导致机体免疫反应，炎性介质、免疫因子及血管活性物质释放，内环境紊乱导致多脏器应激状态、内分泌腺体受到破坏〖7，10，11〗。总之，HFRS患者合并中枢神经系统损害，病情较重，尤其合并有昏迷、颅内出血、非酮症高渗性糖尿病昏迷的患者，病死率极高。应早期严密观察病情的发展，监测预防多脏器衰竭，实行综合处理措施，尽最大可能纠正机体代谢失衡，维持内环境稳定，防止消化道和颅内出血，预防继发感染，改善肾功能、降低危重型HFRS的病死率。参考文献[1]中华医学会肝病学分会，传染病与寄生虫病学分会.病毒性肝炎防治方案〖J〗.中华肝脏病杂志，2000，8（6）：324-329[2]陈奇，李晓东.肾综合征出血热神经系统损害（附31例报道）.临床荟萃，1998,13:17[3]谢玉桃，胡国龄，鲁猛厚，等.危重型肾综合征出血热临床状况的分析.中国危重病急救医学，1997，9:269[4]彭文伟主编.传染病学.第4版.北京：人民出版社，1998.66[5]孙志坚，黄湘虎.流行性出血热发病机制研究进展.中华传染病杂志，1993，11:34-37[6]钱荣立，王德炳主编.危重急症的诊断及治疗（内科学）.第1版.北京：中国科学技术出版社，1995.353[7]邓天君.肾综合征出血热高渗性糖尿病昏迷的治疗.临床荟萃，1998，13：105[8]汤序洋，孙兰平，郑育民.肾综合征出血热并发高渗性非酮症.卒中与神经疾病杂志，1998，5:167[9]邓天君.中国医药卫生学术文库.第1版.北京：科学技术文献出...