新版美托洛尔、依那普利和安体舒通联用治疗充血性心力衰竭疗效观察汇编【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(202x)11－0345－01【摘要】目的观察美托洛尔、依那普利和安体舒通三种药物联合治疗充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效。方法选择CHF患者102例，随机分成两组：对照组(51例)常规给予洋地黄及利尿剂治疗；治疗组(51例)在常规给予洋地黄及利尿剂治疗的基础上加用美托洛尔、依那普利和安体舒通治疗。结果治疗组与对照组的有效率分别为92.2%、74.5%(P【关键词】美托洛尔依那普利安体舒通心力衰竭充血性充血性心力衰竭(CHF)是临床上极为常见的危重症。CHF的传统治疗方法是使用强心甙(洋地黄)类和利尿剂。本文在传统治疗方法的基础上加用β受体阻滞剂美托洛尔、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利和醛固酮受体拮抗剂安体舒通治疗，观察102例三种药物治疗对CHF患者心功能的影响。现报如下：1对象与方法1.1对象选择我院202x年1月至202x年12月收治的且资料完整的慢性CHF患者共102例。102例患者都为住院病人,其诊断符合文献〔1〕标准,并按美国纽约心脏协会(NYHA)分级标准：Ⅱ级31例，Ⅲ级42例，Ⅳ级29例，男61例，女41例，年龄49～79岁，平均59岁。其中冠心病30例，扩张型心肌病28例，高血压性心脏病25例，风湿性心脏病19例，心衰病程半年至8年，平均3.5年。102例随机分为治疗组和对照组。2组年龄、性别、心功能级别无显著差异。1.2方法对照组：积极治疗原发病，使用洋地及速尿。治疗组：在对照组治疗方法的基础上给予依那普利5～10mg/d，美托洛尔25～50mg/d，安体舒通40mg/d，分2次口服。疗程为4～6周。1.3观察方法：2组观察指标：①心衰症状及体征的变化；②监测血压、心率(HR)及心功能级别改变；③在治疗前后作超声心动图检查左室射血分数(LVEF)；④治疗前、后常规监测血、尿常规及血糖，肝、肾功能及电解质。⑤观察药物副反应及毒性反应。1.4临床疗效判定标准症状、体征能达到完全缓解或心功能改善2级以上者为显效；症状、体征能达到部分缓解或心功能改善1级者为有效；心功能改善不足1级或症状、体征无改善甚至恶化者为无效。1.5统计学处理临床有效率用χ2检验，其他数据以x±sˉ表示，采用t检验。P2结果临床疗效比较治疗组与对照组疗效比较见表1。2.3副作用治疗组轻度咳嗽5例，心动过缓3例，胃部不适1例，男性乳房胀痛１例，均不影响疗程的继续，也未加重CHF症状。对照组2例头昏、乏力。3讨论在CHF的发生和发展过程中，始终有神经激素系统激活的因素参与［2］，一方面，CHF患者心博量下降通过压力感受器引起的减压反射激活交感神经―肾上腺系统，使交感神经活性增强，心率增快，心排血量增加，血压上升，机体通过这些过程进行代偿。但是长期交感神经张力过度增加，肾上腺儿茶酚胺分泌增多，致全身小血管（阻力血管）收缩，加重心脏前后负荷，损害心肌,减少心脏β受体的数量,即出现β受体密度下调［3］，导致心功能减退。应用β受体阻滞剂美托洛尔可抑制交感神经对血管的收缩作用，解除微血管的痉挛，可减少儿茶酚胺过多产生，阻断CHF与儿茶酚胺增加互相影响的恶性循环，防止儿茶酚胺引起的心肌损伤，使心肌的β受体数量和密度增加，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力。另一方面，CHF患者心博量下降使肾小球入球小动脉压力下降，交感神经活性增强，可刺激球旁细胞合成的肾素释放，激活肾素―血管紧张素―醛固酮系统（RAAS），导致血管收缩，水钠潴留，循环血量增加，心脏的前后负荷增加，可加速心功能的恶化，可引起水钠潴留及低血钾，低血镁，还可引起心肌纤维化，直接损害血管，也可导致室性心律失常。在CHF患者的治疗中应用ACEI类药物，可阻断RAAS，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）的生成减少，使周围血管扩张，阻力降低和减少水钠潴留，减轻心脏的前后负荷，从而阻断CHF的恶性循环而起到治疗CHF的作用。但长时间使用ACEI治疗存在醛固酮逃逸现象［4,5］，使ACEI不能完全抑制ALD。因此在ACEI抑制剂基础上加用醛固酮受体阻滞剂，能进一步抑制ALD的有害作用，使RAAS受到全面的抑制，从而进一步减少水钠潴留及心肌纤维化，阻止...