中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）?????特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0~18岁儿童AD的诊疗共识。中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50（11）：784-789一、流行病学我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1~7岁儿童AD患病率为---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---3.07%［3］。2012年上海地区问卷调查显示，3~6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1~7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1~2岁年龄段的19.94%逐步降至6~7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。二、病因与发病机制（一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受体2基因等。其中，编码关键表皮结构蛋白的FLG基因突变是已知最强的遗传危险因素［10］。（二）免疫学机制：AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体。暴露于抗原后，机体产生的IgE与其受体FcεRI结合诱导肥大细胞脱颗粒，释放多种炎症介质，导致AD急性炎症反应［11-12］；抗原激活树突细胞等抗原提呈细胞，后者迁移至局部淋巴结，诱导初始T淋巴细胞分化为以Th2细胞为主的效应T淋巴细胞；同时，初始T淋巴细胞的分化也受到角质形成细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素的诱导等［13-14］。免疫细胞与细胞因子网络般交织并相互作用，触发一系列免疫反应，Th2型细胞因子白细胞介素5（IL-5）可诱导嗜酸性粒细胞活化，损伤组织，IL-31引发炎症和瘙痒，Th1型细胞因子干扰素γ（IFN-γ）与AD的慢性化相关，Th2型细胞因子在成人AD中发挥重要作用［1，15］。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。（三）皮肤屏障功能：皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。皮肤屏障缺陷主要表现为角质层原始结构异常，这与FLG缺乏相关，在正---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---常人群中该基因的突变频率《10%，而在AD患者中为10%~50%［16-18］，在中国AD患者为26%~31.4%［19-20］。FLG基因功能缺失突变及局部皮损内炎症因子的调控均能导致该蛋白缺乏［21］。...