急性重症胰腺炎保守治疗的体会[摘要]目的：探讨保守治疗急性重症胰腺炎，为临床的诊断与治疗提供借鉴。方法：回顾性分析55例重症胰腺炎患者临床资料。结果：保守治疗35例，临床治愈率97%。手术治疗20例，情况差，临床治愈率75%。结论：绝大部分重症胰腺炎经保守治疗可治愈。[关键词]急性重症胰腺炎；保守治疗；手术治疗[]R657.5+1[文献标识码]B[]1673-7210（2011）04（a）-164-02急性重症胰腺炎（SAP）占急性胰腺炎发病的20%~25%，病情凶险，并发症多，病死率高，近年发病率有逐年增高的趋势[1]。我院采取内科保守疗法治疗急性重症胰腺炎，获得较满意疗效，分析报道如下：1资料与方法1.1一般资料我院2002~2008年共收治55例重症胰腺炎患者。其中手术组为20例，男14例，女6例，年龄28~52岁；其中，胆源性胰腺炎14例，占70%，暴饮暴食2例，占10%，过量饮酒4例，占20%。保守治疗组35例，男23例，女12例；年龄25~67岁。胆源性胰腺炎26例，占74%，暴饮暴食6例，占17%，过量饮酒3例，占9%。1.2诊断标准患者均有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐及休克等表现，腹膜炎体征重，肠鸣音减弱或消失，偶见腰胁部或脐周皮下淤血斑，腹水呈血性或脓性。辅助检查：CT提示胰腺肿大，质地不均，液化和坏死等，血淀粉酶升高，白细胞增多（>18×109/L），血糖升高（11.8mmol/L），血钙降低（<1.82mmol/L），血气分析示低氧、酸中毒等。1.3治疗方法①监测生命体征，注意神志情况，另外需监测血常规、血淀粉酶、肾功能、电解质、血糖、血气等。②禁食水、胃肠减压及营养支持，胃肠减压可以减轻腹胀，减少胰酶和胰液的分泌，可先行全肠外营养，待患者腹胀缓解及排气后行肠内营养。③抑制胰液分泌和应用胰酶抑制剂：包括泮托拉唑、生长抑素及加贝酯。④抗休克、补液、维持电解质和酸碱平衡。⑤应用抗生素，三代头孢、喹诺酮类及替硝唑等。⑥其他：止痛对症治疗，可以用山莨菪碱、阿托品等。2结果保守治疗组35例，除1例死于MOF外，其余均治愈，治愈率为97%，病死率为3%。手术治疗组20例，3例死于MOF，1例死于DIC，1例死于AIDS，治愈率为75%，病死率为25%。两组经χ2检验，差异有高度统计学意义（P<0.01）。3讨论急性重症胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺炎症反应合并脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱，或出现胰腺坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症[2]。多器官功能衰竭和全身性感染是SAP的最严重的问题，急性胰腺炎的病因很多，其中酗酒及胆石症可占80%，SAP不仅表现为胰腺的局部炎症，而且易引起多个脏器功能障碍或衰竭，原因是SAP除发生胰腺自身消化外，又可引起全身的炎症反应，近年的研究发现急性胰腺炎时被激活的胰酶进入全身血液循环，可引起远处脏器和全身酶系统损伤，即可产生大量炎症介质和细胞因子，导致全身反应综合征和多脏器功能衰竭[3]。SAP过去被认为是局部病变，主张早期手术，目的是阻止胰腺自身消化引起并发症的发生，可治疗结果不令人满意，原因是早期手术不但不能阻断SAP的病理进程的发展，而且容易---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---诱发创伤和急性应激反应，并使原有的血-胰屏障受破坏，加重局部和全身炎症反应综合征，增加了坏死胰腺感染的机会。而SAP如果发生感染，其并发症的发生率及病死率就明显增加。SAP早期的治疗是纠正内环境的紊乱及减轻胰腺以外器官损害，防止胰腺坏死的发展[4]。微循环障碍是胰腺坏死主要原因，SAP引起血管通透性明显增加，大量液体丢失到组织间隙、胸腹腔及肠腔等第三间隙，丢失的体液量可达到血容量的20%~30%，甚至更多。再经禁食、胃肠减压和患者频繁呕吐，造成血容量不足，甚至导致休克，因此维持有效循环血量和抗休克是改善微循环的重要措施。治疗上积极地补液非常重要，除补充晶体液外，补充血浆代用品、白蛋白和新鲜冰冻血浆更有利于恢复血管内容量、升高血压，并且可以减少渗出和防止肺水肿。SAP发生时积极预防和控制感染具有重要意义，胰腺坏死继发感染多发生于胰腺炎发病的2~3周，而预防性使用抗生素能通过血胰屏障并发挥有效作用的抗生素，能减少患者的感染率和死亡率，应选择对胰腺有...