一例膈疝致胃破裂病人护理体会膈疝病人的麻醉撰写时间：202X年XX月XX日---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---中图分类号R473.6文献标识码A文章编号1044-5511（2021）11-0254-011病例介绍患者，男，16岁，主诉胸憋，气紧，腹痛，胸部X线片示：“左侧液气胸，纵隔向对侧移位”，诊断为“左侧张力性气胸”入院。体温36.8℃，脉搏130次�min,呼吸21次�min,血压75�50mmHg(1mmHg=0.133kpa).意识清楚，左肺呼吸音消失，腹部呈板状腹，压痛阳性，反跳痛阳性，肠鸣音弱。立即给以吸氧，静脉补液，急行左侧胸腔闭式引流，抽出气体约8ml，引流出液体6ml，引流液为咖啡色，并有固体成分。急行床旁X线片示：“左侧膈肌消失，内有高密度阴影突入左侧胸腔，其间有积气影和小气液平面”。追问病病史，7d前曾有“摔伤”史，入院时由其父背入急诊，为进一步证实，自胃管注入泛影葡胺，又进行床旁X线片显示：“造影剂至贲门处中断”，诊断“创伤性膈疝”成立。此时，患者体温36.2℃，脉搏118次�min,呼吸24次�min,，血压70�60mmHg.四肢湿冷，抗休克治疗同时行术前手术准备工作。血压升至90�60mmHg后入手术室，术中诊断：“陈旧性创伤性膈疝，胃嵌顿坏死并破裂，感染性休克”，行胃破裂修补术，膈肌破裂修补术。置左上、下胸管引流，腹腔引流。出手术室BP120�80mmHg，P108次�min，R18次�min，SPO99%。患者术后6h突然呼吸加快40次---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---�min，心率156次�min，躁动不安BP90�60mmHg，予加快补液速度，静点西地兰等治疗。约4h后，患者呼吸逐渐减慢，意识淡漠，呼吸次数减慢约14次�min,予以呼吸机辅助呼吸，头枕冰帽，脑复苏治疗。24h入量6850ml，尿量30ml.意识转为昏迷。于第3天确认脑死亡家属放弃治疗自动出院。２讨论２.１感染性休克又称“败血性休克”“脓毒性休克”是机体对病原体或和代谢产物的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合症。感染性休克的发病率及病死率呈上升趋势是急危重和慢性病恶化导致死亡最常见的因素。常见致病菌为细菌、病毒、真菌及其它不同于既往菌在循环血液中生长繁殖的败血症概念。随着血流动力学理论发展与血流动力学监测的临床应用，对感染性休克的理解走向了更深的层次。感染是感染性休克的起始病因，常存在二种或多种休克发生机制。但如果细胞缺氧，再灌注损伤存在，通过刺激炎性细胞释放出众多的炎性递质，使机体反应进行性加剧，形成全身炎性反应，其血流动力学特征主要表现为，体循环阻力下降，心输出量正常或增高，心率的改变，与其他类型的休克有明显的不同［1］２.２感染性休克分为两个明显阶段，第一阶段时间相对较长，通常可持续数小时至数天。这个阶段临床表现不明显，第二阶段突然发作，迅速恶---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---化。护士应及时发现感染性休克的征兆，通常他与其它类型的休克临床表现相反。如：①意识表现为过度兴奋，躁动，定向力异常；②心血管系统，平均动脉压正常，脉压差大，心动过速；脏器低灌注，低血压。③呼吸系统，呼吸急促、加快，过度通气。④周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉，皮肤发灰、发花或紫绀。⑤肾脏系统：尿少或无尿。⑥胃肠：肠鸣音减弱，腹肠腔内液体积聚⑦脑灌注：随病情发展，出现意识模糊躁动、幻觉、昏睡最后进入昏迷。２.３在治疗方面原则上应早期积极、持续去除病原菌，稳定机体血流动力学和保证组织氧合，脏器支持，调节机体有害的炎症反应，特别注意的是病人对治疗反应的差异较大，方案应注意个体化。就减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧，应用激素与抗生素联合治疗。首先疏通微循环保护其他重要脏器功能。３护理体会３.１病情观察应仔细，认真观察引流液的性质为及时诊断提供信息。术后躁动必有原因，要认识到休克是一个动态的过程，学会动态观察病情，认识疾病本身对病情的影响与疾病的瞬息万变，认真观察患者的意识、呼吸、皮肤温度及每小时尿量，及时发现休克...