49例肝硬化腹水合并低钠血症的治疗体会

49例肝硬化腹水合并低钠血症的治疗体会刘久海(江丙省吉安县敖城中心卫生院江丙吉安343100)【摘要】目的探讨肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法。方法回顾性分析49例肝硬化腹水合并低钠血症患者的临床资料。结果肝硬化腹水并发低钠血症患者的低钠血症程度影响肝硬化腹水治疗效果。结论肝硬化腹水易发牛.低钠血症,治疗肝硬化腹水时应加强防治低钠血症。【关键词】肝硬化腹水低钠血症【】R575.2【文献标识码】B【】2095-1752(2012)03-0314-01低钠血症是肝硬化失代偿期常见的并发症[1],严重的低钠血症可加重肝性脑病、肝肾综合征的发生,并影响腹水的疗效及预后,防治低钠血症的发生是临床治疗和预防肝硬化并发症的重要手段。现对我院消化科2008年1月〜2011年9月收治的肝硬化失代偿期并发低钠血症49例患者的临床资料进行回顾性分析,现报告如下。临床资料1.一般资料诊断为肝硬化腹水合并低钠血症患者49例,其中男37例,女12例,39例为肝炎后肝硬化,8例为酒精性肝硬化,1例为原发性胆汁性肝硬化,1例为隐源性肝硬化,年龄最小者29岁,最大者75岁,平均年龄58.7plusmn;10.28岁。2.临床表现49例患者均有乏力、纳差、上腹部饱胀不适症状,24例有黄疽,40例有ALT升高,47例患者有白蛋白降低、球蛋白升高、AST升高。49例患者均经B超或CT确诊,均有腹水。3.诊断标准低钠血症的诊断标准以血钠<135mmol/L为低血钠标准,并以入院当天血钠的测定值为观察依据。按血钠检测的水平分为轻度130〜135mmol/L(19例占38.8%);中度120〜129mmol/L(22例占44.9%);重度<120---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---mmol/L(8例占16.3%)。4.治疗经过19例血Na+在130-135mmol/l之间者予护肝、保钠性利尿剂利尿、补充白蛋闩、限制水入量及不限制盐摄入治疗1周,血Na+恢复正常,腹水明显减少;22例血Na+在120-129mmol/l之间者中12例幵始予护肝、保钠性利尿剂利尿、补充白蛋白、限制水入量及不限制盐摄入治疗1周,腹水无减少,血Na+恢复不明显,后加用0.9%氯化钠溶液500ml静脉补Na+治疗1周,血Na+基本恢复正常,腹水明显减少,10例予护肝、保钠性利尿剂利尿、补充白蛋白、限制水入量及不限制盐摄入治疗,并同吋予0.9%氯化钠溶液500ml静脉补Na+治疗10—14天,血Na+恢复正常,腹水明显减少;8例血Na+低于120mmol/l者予护肝、保钠性利尿剂利尿、补充白蛋白、限制水入量及不限制盐摄入等综合治疗,并每天予3%氯化钠溶液100-300ml静脉补Na+治疗,奋4例出现肝昏迷,其中1例肝迷治疗10天死亡,4例治疗14一20天,血Na+升高至130mmol/l以上,腹水明显减少。所有静脉补钠治疗者,均每天查血清钠,至血清钠正常吋停止静脉补钠。结论肝硬化并腹水发生机制非常复杂,主要为水、钠过量潴留,低钠血症是肝硬化并发症之一,尤其肝硬化腹水患者更为常见,综合国内报道发生率在50%〜60%左右[1]。肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。其中Na+减少的原因往往是综合性的,其发生Na+代谢紊乱主要原因有[1]:(1)肝硬化时肝功能减退,体内高能磷酸键减少,钠泵作用减退。细胞内Na+不能主动运到细胞外,K+不易进入细胞内,使细胞外液Na+减少。(2)肝功能障碍引起内分泌紊乱,肝脏对雌激素、抗利尿激素和醛固酮火活障碍,肾小管重吸收增加,致水的潴留超过钠的潴留,引起稀释性低钠血症。(3)临床治疗时大量利尿剂、反复抽腹水、上消化道大出血等使钠的排出增加致低钠血症。(4)有腹水的患者30%以上钠潴留在腹水中可使血钠较低。---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---(5)低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,引起组织外渗致低钠血症。(6)多数病人存在纳差,钠摄入相对减少,临床还强调低盐饮食。肝硬化腹水并低钠血症的治疗,应视腹水情况及低钠程度决定,主要予限制水入量及补钠治疗为主。首先是加强原发病的治疗。轻度低钠血症患者通过基础支持治疗、消除诱因、限水就可达到目的,无效吋可适量口服补盐,如腹水量多可加用保钠性利尿剂。对中、重度低钠血症患者应采取综合措施,以U服及静脉补钠,对于中度低钠血症者开始不...

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