痢特灵治疗消化性溃疡的机制研究王兴辉1杨合菊2王兴民3（1山东省青州市黄楼卫牛院山东青州262500）（2山东省青州市五里卫牛院山东青州262500；3潍坊护理职业学院山东青州262500）【】R975+6【文献标识码】A【】1672-5085（2012）13-0256-02痢特灵是咲喃酮（furazolidon,FZ）,的商品名,是40年代后期开始使用的抗生素，具有广谱抗菌效能，主要用于革兰氏阴性杆菌的治疗。有人在治疗细菌性痢疾的同时发现溃疡病的症状亦可缓解，因此便用于常见的溃疡病的症状治疗。《山东医药》1972,5：68首次报到了FZ治疗消化性溃疡之后，国内外学者对此进行了大量的临床和实验室研究。结果发现FZ不但具有良好的近期溃疡愈合作用，而且还具有其它抗溃疡药物所不具有的远期疗效。该药还具有价格便宜，使用方便的特点。我们认为在物价飞涨的今天，推广应用FZ会使经济紧张的溃疡病患者坚持治疗。为使更多的学者更进一步认识FZ治疗消化性溃疡的机制，现综述如下。1、抗幽门螺杆菌（helicobacterpyloriHP）FZ在体内和体外均显示广谱抗菌活性，对革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌均有不同程度的抑菌作用。其机制是干扰细菌体内氧化还原酶系统，使细菌代谢紊乱。临床及实验室的研究已证实FZ对HP有显著的抑制作用。郑芝出等报道大剂量FZ治疗2周后HP清除率为80%左右。溃疡病患者的HP阳率很高，胃溃疡（GU）多为70%〜80%,十二肠溃疡（DU）高达80%〜100%□未根除HP的溃疡病患者1〜4年复发率达50%〜90%,而HP根除后复发率仅为0%〜10%。FZ治疗溃疡病的疗效，尤其是远期疗效与清除HP密切相关。2、抑制胃酸分泌北医三院董秀云等实验证明FZ可明显抑制Shay大鼠基础胃酸分泌，抑制总酸的排量，并口也抑制由五肽胃泌素、毛果芸香碱、组胺和蛋白腺引起的胃酸分泌。FZ抑制胃酸的机制可能是通过多巴胺(DA)起作用。有学者研究FZ能提高脑及十二指肠内DA的含量及活性。陈桂荣等报道DA能抑制胃酸分泌。临床观察脑内DA水平下降，消化性溃疡的发病率明显升高。60年代就有人注意到帕金森患者发生十二指肠溃疡的机会较多。1979年Szabo发现DA受体激动剂对消化性溃疡有治疗作用。1981年Horner证实DA减轻十二脂肠溃疡的发生。最近有人又发现十二肠粘膜的DA受体水平增加。3、保护胃肠粘膜有学者报道，FZ对酒精和去甲肾上腺素造成的Shay人鼠的严重性急性实验性胃溃疡有明显的预防作用。VicenteP等认为无水洒精可破坏胃粘膜屏障,使大量H向胃粘膜上皮反弥散，Na向胃腔分泌使粘膜层和粘膜上皮细胞的粘蛋白含量明显减少。FZ能防止这种变化，说明其有良好的细胞保护作用。黄春炜等报道，FZ使体内DA活性升高，导致胃粘膜血管扩张，血流增加，并使含HCO的粘液分泌增加。着对避免局部粘膜损伤和加快损伤粘膜的修复有一定意义。4、调节植物神经胃酸的分泌和胃肠蠕动均受交感神经和迷走神经的协调支配。邢联平等报道，切断外周交感神经后，可明显增加胃酸分泌并影响近段十二指肠的运动与排空。有学者研究FZ可抑制单胺氧化酶(MA0)的活性，使神经末梢分泌的单胺类递质不能分解而含量增加，使功能紊乱的交感神经和迷走神经重新恢复平衡,起到了“神经调节”作用，FZ对外周神经的调控，在抗溃疡机制中有重要作用。综上所述，广泛的临床观察和多方面的实验研究，为使用FZ治疗消化性溃疡提供了客观的科学依据。⑴郑芝田,等.北京医学,1989,1：8.⑵杨海涛,等.中华医学杂志社,1988,6366.[3]董秀云,等.北京医学，2000,2：183.⑷郑芝田,等.北京医学，1979,1：8.⑸陈桂荣，等.中化消化杂志，1990,10：242.[6]郑芝田,等.中华消化杂志,1982,2：131.⑺董秀云，等.北京医学，1980,2：183.[8]VicenteP,etal.AmJDigDis.1970,15：809.⑼黄春炜，等.中华医学杂志，1989,69：195.[10]邢联平，等.中华内科杂志，1988,27：282.[11]徐克成.消化病现代治疗，2003.