甲状腺功能减退症24例误诊分析[摘要]甲状腺功能减退症起病隐匿，发展缓慢，症状缺乏特异性，临床误诊率较高。现回顾本院近6年来甲状腺功能减退症24例误诊患者临床资料，从症状、体征、检查结果、误诊疾病等方面分析甲状腺功能减退症误诊原因，减少临床误诊或漏诊率，提高确诊率，提高诊疗水平，使患者能够得到及时正确的治疗。[关键词]甲状腺功能减退症；误诊；分析；激素合成[]R581.2[文献标识码]B[]1674-4721（2012）02（c）-0156-01甲状腺功能减退症是多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种临床综合征，因临床表现多种多样，尤其是老年患者缺乏特异性，常被误诊为其他疾病，延误治疗时间。现将本院2005年6月～2011年4月甲状腺功能减退症24例误诊患者资料分析如下：1资料与方法1.1一般资料男6例，女18例，年龄42～74岁，平均（62.48±12.22）岁，病程2个月～8年。临床表现为乏力18例，怕冷11例，轻中度贫血7例，胸闷、心悸16例，水肿5例，嗜睡4例，记忆力减退6例，腹胀6例，精神抑郁5例，皮肤干燥12例，月经不调8例。辅助检查示尿常规蛋白+～++6例，肾功能异常3例，血红蛋白低于90g/L7例，血清三酰甘油升高8例，总胆固醇升高12例，心肌酶谱异常9例，心包积液5例，胸腔积液1例，心电图示：低电压16例，T波低平或倒置11例，心动过缓17例。1.2误诊情况误诊为心血管系统疾病11例，分别是冠心病、心包炎、心肌病；血液系统疾病5例，分别是小细胞低色素性贫血3例，大细胞性贫血2例；慢性肾脏病3例，分别是慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾功能衰竭各1例；特发性水肿2例；老年性痴呆2例，更年期综合征1例。1.3预后患者入院后行详细体检，进一步完善检查，诊断为甲状腺功能减退症后均给与左甲状腺素片（优甲乐）行替代治疗，从小剂量开始，12.5μg/d，逐渐增大剂量，待症状好转后口服维持量。24例患者症状逐渐好转，维持量在25～150μg/d，同时给予调脂药物及补充造血原料，积极对症治疗。定期检测FT3、FT4、TSH及血常规、血脂、肝肾功能。2讨论甲状腺功能减退症（甲减）是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢性疾病，临床诊断依据甲减的症状和体征及实验室检查血清TSH增高，FT3降低[1]。国外报道的临床甲减患病率为0.8%～1.0%，发病率为3.5/1000，我国学者报道的临床甲减患病率是1.0%，发病率为2.9/1000[2]。甲减可以引起心肌细胞间黏蛋白和黏多糖增多，间质水肿，心肌张力减退和假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，有文章报道[2]70%～80%的甲减患者有心血管系统受累。临床表现为心脏扩大、心率减慢、心功能不全、心肌酶升高，其中约87.5%的患者有心电图改变，表现为GRS波低电压，ST-T改变。如果心包腔内细胞黏蛋白和黏多糖增多以及血管通透性增加，则出现心包积液。随着对心脑血管疾病的重视，尤其是对不典型心肌梗死认识的增加，临床误诊为冠心病的概率较高，本文达41.7%。甲减是冠心病独立的危险因素，约10.8%的甲减合并冠心病[3]。相关机制为（1）甲减引起血脂代谢紊乱，过多的血脂可以沉积在血管壁。（2）可损伤冠脉内皮功能，促进动脉粥样斑块的形成。（3）引起高凝和低纤维状态，导致血栓形成。甲状腺功能减退症患者不能排除冠心病，因此在诊断甲状腺功能减退症时一定要注意排除冠心病，必要时要行冠脉造影给予鉴别。甲状腺功能减退症因甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍，肠道对叶酸、铁吸收障碍，造成造血原料缺乏，临床表现为贫血，临床易误诊为大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血、正常细胞型正常色素性贫血等。甲状腺激素的缺乏，可致皮肤角化，真皮层黏蛋白沉积形成黏液性水肿，肾脏基底膜增厚，肾脏毛细血管通透性增加，可见蛋白尿、水肿、肾功能异常，临床易误诊为慢性肾炎、肾病综合征等。本组患者有3例诊断为小细胞低色素性贫血，2例诊断为大细胞性贫血，曾给予补充造血原料治疗后贫血无改善，入院服用左甲状腺素片后贫血逐渐好转。甲状腺功能减退症一般表现为怕冷、乏力、少言懒语、动作缓慢、体温偏低、食欲减退而体重不减或增加，记忆力下降等低代谢状态，起病隐匿，发展缓慢，症状缺乏特异性，尤其是老年女...