难治性高血压２例难治性高血压难治性高血压２例难治性高血压：1005-619X（20XX）09-0561-021临床资料患者男，35岁，身高169.5cm，体重90.5kg，体重指数31.5kg/m2，无烟酒等嗜好。1年前在当地医院体检，测血压21.0/14.0kPa，无头晕、头痛、耳鸣等不适，被诊断为原发性高血压。给予络活喜5mg，1次/d，晨起口服，降压效果欠佳，遂增加络活喜剂量为10mg，1次/d，而后经常在家自测血压为17.3/12.7kPa左右。5个月前在我院体检，测血压20.7/14.4kPa（未服降压药），在追述病史时患者诉其睡眠时打鼾伴憋气已有2年多，还伴日间嗜睡、记忆力减退，父亲患高血压20余年。我院耳鼻咽喉科体检未见明显异常，医生考虑为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS)，故介绍患者到睡眠门诊就诊。体格检查：体温36.3℃，脉搏76次/min，呼吸17次/min，血压17.3/13.1kPa，颈围41.3cm；心、肺无异常，腹部膨隆，腹壁脂肪层增厚，无压痛，四肢活动自如，病理反射未引出。即行多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测，发现患者睡眠时出现反复发作的呼吸暂停，夜间最低脉搏血氧饱和度(pulseoxygensaturation,SpO2)为0.84，睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)为33次/h。初步诊断：中度OSAHS[1]。给予经鼻腔持续正压通气(nasalcontinuouspositiveairwaypressure,nCPAP)治疗及低盐低脂饮食、加强锻炼等综合治疗4周，患者晨起血压17.3/12.7kPa（未服降压药）；上述综合治疗12周，患者停用络活喜等降压药，血压基本控制在16.7/11.3kPa，日间嗜睡、记忆力减退等症状消失。其父，59岁，身高163cm，体重82.5kg，体重指数31.1kg/m2，颈围43.2cm，无烟酒等嗜好，被诊断为高血压病近20年，口服络活喜（10mg，1次/d）、洛汀新（10mg，1次/d）、寿比山（2.5mg，1次/d）等降压药物治疗，血压控制欠佳，基本控制在18.6/12.6kPa，患者诉其睡眠时打鼾伴憋气已有20余年，伴晨起头痛、日间嗜睡、记忆力明显下降；3月前经PSG监测，发现患者睡眠时亦出现反复发作的呼吸暂停，夜间最低SpO2为0.80，AHI为37次/h；初步诊断：中度OSAHS[1]。给予nCPAP治疗及低盐低脂饮食、加强锻炼等综合治疗12周，患者的降压药减为络活喜5mg，1次/d，洛---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---汀新5mg，1次/d，血压基本控制在18.0/11.3kPa，晨起头痛、日间嗜睡等症状基本消失。儿子由于高血压时间较短，经nCPAP治疗及控制饮食、加强锻炼等综合治疗，可停用降压药；而父亲由于长期高血压，动脉血管已发生重构，故即使去除了诱因，其血压也不能完全恢复正常，仍需配合降压药物治疗[2]。2讨论OSAHS是睡眠呼吸暂停综合征的一个类型，肥胖是OSAHS患者上气道周围软组织结构增大的一个重要原因。由于增加的脂肪组织特别是堆积在咽旁侧壁脂肪垫上的脂肪组织使气道受压，最终导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，久之可引起心、脑、肺、肾等器官的损害[3]。其中，高血压是较常见也是较早出现的并发症之一，若医生对此认识不足则易误诊为原发性高血压。而伴OSAHS的高血压病是一种临床上常见的难治性高血压类型，主要特点是其昼夜血压变化曲线为“非勺形”。OSAHS引起持续性高血压的原因可能与下列因素有关：反复的低氧血症和高碳酸血症激活中枢和外周化学感受器，易引起自主神经功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，刺激内分泌器官释放儿茶酚胺，从而增加心排出量和外周阻力，使血压升高；OSAHS的持续存在，可能使机体产生对缺氧的适应性防御反应，使外周与中枢的神经内分泌系统调节机制重新设定，如化学和压力感受器敏感性发生改变，某些循环和局部血管活性物质的活性变化或血管重塑等；已发现OSAHS合并高血压的患者血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平增高，使机体容量负荷增加，且血管紧张素Ⅱ的水平与白天高血压的程度呈正相关；目前研究显示OSAHS是发生胰岛素抵抗的独立危险因素，而胰岛素抵抗是导致高血压的重要危险因素[4-7]。本文2例患者的治疗经过给我们以下启示：对于年龄在50岁以下的初诊高血压患者和多种药物联合治疗...