慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南概要

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)作者添加时间2011-12-15点击次数4367分享到:慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)中华医学会重症医学分会慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多,病死率高,严重影响患者的劳动能力和生活质量。2002年世界卫生组织(WHO)公布的资料显示,COPD是目前世界上死亡的第5位病因,预计到2020年,COPD将成为第3位死亡病因。COPD急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因,加强对AECOPD的防治,特别是提高机械通气技术的应用水平,对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来,临床上应用机械通气治疗AECOPD取得了显著进展,极大地改变了这类患者的治疗面貌。为规范我国AECOPD机械通气治疗的操作,中华医学会重症医学分会结合近年来的国内外进展制定本指南。指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级,其中A级为最高。表1Delphi分级标准一、COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础COPD是一种具有气流受限特征的疾病,其气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关1。慢性炎性反应累及全肺,在中央气道(内径>2-4mm)主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍,临床表现为咳嗽、咳痰;外周气道(内径<2mm)的主要改变为管腔狭窄,气道阻力增大,延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。其次,肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏导致肺弹性回缩力下降,使呼出气流的驱动压降低,造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者呼出气流受限,在呼气时间内肺内气体呼出不完全,形成动态肺过度充气(dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH)1,2,3。由于DPH的存在,肺动态顺应性降低,其压力-容积曲线趋于平坦,在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动,从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多,呼气末肺泡内呈正压,称为内源性呼气末正压(intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi)3,4。由于PEEPi存在,患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流,这也增大了吸气负荷5。肺容积增大造成胸廓过度扩张,并压迫膈肌使其处于低平位,造成曲率半径增大,从而使膈肌收缩效率降低,辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差,效率低,容易发生疲劳,而且增加了氧耗量2,6。COPD急性加重时上述呼吸力学异常进一步加重,氧耗量和呼吸负荷显著增加,超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气,从而造成缺氧及CO2潴留,严重者发生呼吸衰竭。COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等,其中支气管-肺部感染是最常见原因1,7,呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V研究结果支持研究课题分级I大样本,随机研究,结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本,随机研究,结论不确定,假阳性和/或假阴性的风险较高III非随机,同期对照研究IV非随机,历史对照研究和专家意见V系列病例报道,非对照研究和专家意见素有关。因此,在这类患者应用机械通气的主要目的包括:改善通气和氧供,使呼吸肌疲劳得以缓解,并设法减少DPH及其不利影响2,3,8;通过建立人工气道以利于痰液的引流,在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。在AECOPD的早期,患者神志清楚,咳痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因7,9,此时予以无创正压机械通气(noninvasivepositivepressureventilation,NPPV)早期干预可获...

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