新生儿窒息时血清镁变化与临床的关系摘要：目的探讨新生儿窒息时血清镁变化与临床的关系。方法窒息组与对照组均于生后第1天和第7天抽取股静脉血，测出血清镁值，进行对比分析。结果新生儿轻度窒息患儿的血清镁，生后第1天有所降低，但在正常范围内，与对照组无显著性差异(P＞0.05)，至第7天有所升高，仍在正常范围。重度窒息患儿血清镁明显降低，且至第7天仍呈下降趋势，与对照组有显著性差异(P＜0.05)，治愈组与对照组血清镁第1天均在正常范围，且两者间无显著性差异(P＞0.05)，而后遗症及死亡组则明显降低，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。结论新生儿窒息时血清镁变化与临床密切相关。关键词：窒息，新生儿；镁中分类号：R722.12文献标识码：B：1007-9459(2000)-02-0086-01新生儿窒息属产期急症，常需紧急处理，为新生儿死亡的主要原因之一，也是引起围产期死亡和神经系统后遗症的重要原因之一。新生儿窒息患儿的血钠、血钾、血钙等电解质的变化报道较多，而关于血清镁变化，则报道较少。作者对33例新生儿窒息和22例正常新生儿于生后第1和第7天作血清镁检查，现将结果分析如下。1材料与方法1.1临床资料所选病例均为我院儿科新生儿组1998年7月至1999年3月间收治的33例新生窒息患儿，其中男20例，女13例，胎龄35～37周10例，37周以上18例，40周以上5例。出生时体重小于2500克9例，小于4000克22例，大于4000克2例。轻度窒息27例，重度窒息6例。新生儿窒息是指出生时无呼吸或呼吸抑制者。胎儿娩出后1分钟内，按Apgar评分4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息〔1〕。对照组：均为我院产科正常出生的健康新生儿，母妊娠期健康，Apgar评分1分钟内9～10分，5分钟10分。胎龄、出生体重、性别分布一致，具有可比性。1.2方法所有病例均于生后第1天和生后第7天抽取股静脉血，由我院检验科专人测出血清镁值。2结果与分析33例窒息新生儿的血清镁和22例正常新生儿对照组第1天及第7天结果见表1。表1两组血清镁结果比较组别例数血清镁(mmol/L)第1天第7天对照组220.89±0.080.93±0.11轻度窒息270.87±0.100.90±0.12重度窒息60.59±0.070.52±0.05新生儿轻度窒息组的血清镁虽有降低，但有逐渐增高之趋势，与对照组无显著差异(P＞0.05)。重度窒息组呈明显降低，均值＜0.61mmol/L，并有逐渐降低的趋势，与对照组比较，存在显著性差异(P＜0.01)。将33例新生儿窒息患儿第一天血清镁值按治愈组后遗症组及死亡组分组进行比较，结果如下(见表2)。表2新生窒息患儿的血清镁(±s)组别例数血清镁(mmol/L)对照组220.89±0.08治愈组210.81±0.09后遗症组90.56±0.07死亡组30.52±0.05新生儿窒息第一天治愈组的血清镁虽较对照组有所降低，但二者间差异不显著(P＞0.05)，而后遗症组和死亡组则明显降低，与治愈组比较，具有显著性差异(P＜0.01)。死亡组虽较后遗症组的血清镁有所降低，但二者间差异不显著(P＞0.05)。3讨论新生儿窒息引起血清镁降低的可能因素：①窒息后缺氧，细胞内大量的有机磷进入血液，新生儿早期排磷能力差，血磷升高，与血镁结合致血清镁下降；②严重缺氧和高磷血症抑制甲状腺的分泌，使PTH分泌减少，从而导致肠道和肾脏吸收镁的能力降低；③禁食、利尿剂、脱水剂的使用，使镁摄入不足，丢失过多，终致血清镁的降低。低镁血症时常伴低钙血症，可能与引起低镁血症的新生儿窒息致甲状旁腺功能低下，PTH分泌减少有关，同时低镁血症时，肾和胃等靶器官对PTH的反应低下也导致低钙〔2〕。镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，缺镁时此酶活性下降，使细胞内钠堆积，而K+则大量丢失，细胞膜静息电位发生变化，从而导致神经细胞的损伤及兴奋性异常。镁可以促进糖进入细胞膜，促进糖氧化磷酸化和糖酵解。缺镁时可致糖的氧化磷酸化脱偶联，使糖代谢的中间产物不能在线粒体内正常氧化，而使神经组织的能量供应受到影响，加重神经系统的受损〔3〕。镁依赖的钙-ATP酶可将细胞内钙转移至细胞外，缺镁时此酶的活力下降，使细胞内钙堆积，形成钙超载，损伤线粒体的结构和功能，从而加重神经细胞的受损。本文结果提示新生儿窒息的血清镁降低，窒息愈重，血清镁降低越明显，预后愈差。新生儿窒息患儿血清镁明显降低可能...