迟发型创伤性股骨头坏死应力研究和早期干预措施［摘要］创伤性股骨头坏死主要由股骨颈骨折导致，迟发型创伤性股骨头坏死是指股骨颈骨折愈合后所产生的股骨头坏死。研究发现，创伤后股骨头坏死的范围与血液供应并不一致，部分患者血供好的部位也出现坏死，这很难用缺血性坏死理论来阐释。临床发现股骨头坏死主要位于外侧和前外侧，即股骨头的负重区，这说明迟发型创伤性股骨头坏死与其应力因素有密切关系，因此，对其进行应力因素分析并早期干预治疗对临床降低其坏死发生率具有重要意义。［关键词］迟发型创伤性股骨头坏死；股骨颈骨折；骨生物力学特性；修复中断［］R816.8［文献标识码］B［］1674-4721(2013)09(c)-0160-02股骨颈骨折是一种临床常见的创伤，发病率约占全身骨折的3.58%,占髓部骨折的54%,好发于老年人群［1］。随着人口老龄化加剧，股骨颈骨折的发病率呈逐年上升趋势。骨折不愈合及股骨头坏死是股骨颈骨折的两大并发症，至今尚未解决，因此有“未解决的骨折”之称。近年来，内固定技术不断改进，骨折愈合率可达90%以上，但股骨头缺血坏死率(20%〜30%)仍无明显下降，最早发生者为伤后1〜5个月，最晚者为伤后17年。国内外学者对创伤性股骨头坏死(traumaticosteonecrosisoffemoralhead,TONFH)的发病机制进行深入研究并提出众多学说，主要有：血循环损伤学说、应力损伤学说、血管内凝血学说、脂类代谢紊乱学说、骨内压增高学说、细胞毒性与细胞损伤学说、骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化学说、基因多态性致股骨头坏死的易感人群学说等［2］。目前认为TONFH主要是由于缺血导致的一系列病理过程，也有部分学者从应力方面提出了TONFH的发生、发展机制。TONFH的发病机制复杂，加之对骨生物学特性的研究不足，给临床股骨头坏死的防治带来很多不确定因素，严重影响临床疗效，尤其是股骨颈骨折愈合后产生的坏死更加引起临床医生的关注。1迟发型创伤性股骨头坏死的应力损伤机制Wolff定律论证了骨结构与功能的关系，认为一方面骨结构决定其功能；一方面一定的功能要求相应的骨结构去实现［3］,两者相辅相成、相互影响、相互协调来维持一致性。股骨是人体最重要的负载骨，而股骨头又是应力最集中的部位，其结构、功能与应力有密切的关系，一方面应力作用使股骨头拥有独特的结构单位以满足其功能；另一方面股骨头自身的骨质及结构通过不断地自我更新以适应不断改变的力学和非力学环境。股骨颈骨折愈合后，在开始负重功能后会启动骨重建，以使愈合后的股骨头重新适应人体的力学环境。不同的应力刺激可以使成骨细胞与破骨细胞之间的信号通道产生不同的表达反应，进而导致破骨细胞和骨骼产生不同的反应。愈合后股骨头的局部应力集中或局部应力减少会激活骨力学调控系统，其中骨力学感应系统（骨组织中具有特殊三维网状结构的骨陷窝-骨小管系统）会检测到这种力学信号，并且通过骨液流动所产生的剪切应力激活骨力学调控系统中的效应机制，引起骨质破坏，导致股骨头吸收、坏死。骨的坏死、吸收又会反过来刺激成骨细胞使其活性增强,形成大量新生骨质，即形成修复过程中的硬化带。硬化带阻碍新生的血管、肉芽组织进入，使其在硬化带外围不断增生、积累，进而形成致密的纤维组织屏障。硬化带和致密的纤维组织屏障使修复变得更为困难，加之坏死骨与活骨之间存在应力集中，最后导致骨小梁微骨折，修复中断，股骨头塌陷。2应力因素将导致创伤性股骨头坏死修复过程中断正常股骨头内松质骨小梁根据应力分布而疏密不同，在压应力作用下松质骨小梁通过发生弹性变形增大与髓臼的接触面积来减少单位面积的压力，使压应力得到分散，从而承受强大的压应力。股骨头基本由软骨覆盖，无双重血液供应，股骨颈骨折后，仅远折端有血供来生长新骨，而近折端无血供，需依靠骨折复位后，由远折端的新生血管通过爬行进入股骨头，使之复活并新生骨，这一修复速度是缓慢的，大概需7〜8个月才愈合。组织学观察表明，股骨颈骨折后,有85%发生股骨头缺血坏死，然后经过再血管化、恢复血供、股骨头复活［4］。股骨颈骨折后若X线片显示非解剖复位，承重时骨小梁很难发生形变来分散应力，导致应力分布不平衡，进而影响骨折...