中药对血管内皮细胞损伤保护作用探究进摘要：血管内皮细胞在创伤修复、血管生成、止血等一系列生理和病理过程中起着重要作用。血管内皮细胞的损伤是多种疾病发生、发展的基础，寻找改善血管内皮功能障碍的药物具有重要意义。从中药对血管内皮细胞脂质过氧化损伤、血管内皮细胞活性物质的释放、血管内皮细胞凋亡的影响3个方面入手，综述近年来中药及提取物对于血管内皮功能的影响，为进一步实验研究血管内皮功能提供参考依据。关键词：中药；血管内皮细胞；综述中图分类号：R826.61文献标识码：A文章编号：1673-7717(2011)12-2648-03ReviewofChineseMedicineInfluenceonVascularEndothelialCellsInjuryWUXutongl,ZHUXuanxuanl,LIQiyil,WANMeng2(1.AffiliatedHospitalofNanjingUniversityofChineseMedicine,Nanjing210029,Jiangsu,China；2.NanjingUniversityofChineseMedicine,Nanjing210029,Jiangsu,China)Abstract：Vascularendothelialcellsplayanimportantroleinwoundrepair,angiogenesis,andhemostasis・Vascularendothelialcellinjuryisthebasisforthedevelopmentofvarietiesofdisease・Itisimportanttoexplorethedrugofimprovingvascularendothelialdysfunction.ThearticlereviewsChinesemedicinewhichinfluenceonendothelialcelllipidperoxidation,vascularendothelialcellsreleaseofactivesubstancesandvascularendothelialcellapoptosisinordertoprovidereferenceforvascularendothelialfunctionforfurtherexperimentalstudy.Keywords：Chinesemedicine；Vascularendothelialcells；review血管内皮细胞是连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群这一细胞群被体外细胞培养成功以来，对它已有了很深入的了解。现已证实血管内皮细胞层不仅仅是血液和组织的屏障，还具有合成多种血管活性物质的能力。它的作用包括:通过释放血管活性物质如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)等多种因子调节血管的舒张和收缩；提供一个抗血栓形成及抗血细胞黏附的表面；合成和分泌一些生长调节因子及细胞因子，调节正常的生理功能；调节血管的通透性。血管内皮细胞通过调节血液中可溶性物质。各种血浆水分子及细胞成分进入周围组织，起着选择性通透屏障作用，同时还维持血管基底膜静息时胶原及糖蛋白的稳定；在转运脂蛋白进入动脉壁时有修饰(氧化)胶蛋白的功能，因此保持内皮细胞功能的完整性，在心血管系统稳态调节中起重要作用。血管内皮细胞的损伤与多种心血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、血栓形成等)有密切的关系。从整体、细胞、分子水平研究对血管内皮细胞具有保护作用的药物对心血管疾病的防治研究具有重要意义\[1-3\]。内环境紊乱与内皮细胞功能受损相互影响，如缺血缺氧高血糖、高血脂等都会导致内皮细胞的损伤；另一方面内皮细胞功能受损又会引起或加重糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等疾病。近年来已证实多种中药能从多个方面保护血管内皮细胞免受损伤和促进内皮细胞增殖，从而为中药治疗血管内皮细胞功能受损相关性疾病提供了药理学依据。本文就近年来中药对血管内皮细胞的保护和增殖作用做一综述。1中药降低血管内皮细胞脂质过氧化损伤导致内皮细胞损伤的氧化性物质主要是氧自由基。氧自由基是一种具有很强破坏力的炎性递质，几乎对所有体内大分子都可造成氧化损伤，破坏间隙基质或使炎性递质释放，从而损伤内皮细胞，引起屏障受损、血管通透性增加。部分中药可通过减轻血管内皮细胞的脂质过氧化，减少氧化产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)等物质的产生，增加超氧化物歧化酶(SOD)的含量，抑制氧自由基的生成等作用来提高细胞的抗氧化能力。张太国等\[4\]以化瘀祛痰、益气养阴、宁心安神为治则，研究胸痹通胶囊对异丙肾上腺素对心肌缺血模型大鼠的影响，胸痹通胶囊可通过提高SOD等的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥内皮细胞的保护作用。桝皮素和异鼠李素是沙棘中提取的主要成分，它们可以通过抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)触发的超氧化物、低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达，促使内皮细胞合成内皮源性一氧化氮合酶(eNOS),抑制和减少ox-LDL介导的...