纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷疗效观察【摘要】：目的：探讨纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷疗效及安全性。方法：选取2008年3月至2012年9月间在我院收治的脑梗死昏迷患者共198例，将其将其分为观察组和对照组。观察组在在基础治疗上给予醒脑静注射液20ml和纳洛酮12mg静滴，对照组在基础治疗上给予血塞通400mg每天一次，连用2周。观察2组患者意识、记忆力症状好转或减轻情况。结果：两组均无明显毒副作用发生。观察组的总有效率明显高于对照组，两者有统计学差异，P<005o结论：醒脑静注射液和纳洛酮合用可以显著提高脑梗死昏迷的治疗有效率【关键词】脑梗死；纳洛酮；醒脑静；疗效【屮图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】2095-6851(2014)05-0411-01急性脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。由于梗死部位神经元代谢障碍等导致脑组织细胞水肿，颅内压升高，使神经元功能丧失而岀现神经功能缺失，具有起病急、病死率高、致残率高等特点。及时、有效地改善缺血脑组织的血流灌注，改善脑细胞代谢，可以在一定程度上减轻神经功能损伤［1］。2008年3月至2012年9月间,我院釆用纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷，取得较好疗效，现报道如下。1资料与方法11一般资料选取2008年3月至2012年9月间在我院收治的脑梗死昏迷患者共198例，将英将英分为观察组和对照组。观察组81例，男48例,女33例；年龄44〜87岁，平均667岁；自发病至到本院就诊时间3小时-120小时，平均578小时；其屮梗死部位位于基底节区51例，脑叶梗死23例，小脑梗死5例，脑干梗死2例；单纯合并高血压患者24例，单纯合并糖尿病患者8例，同时合并高血压和糖尿病患者12例。对照组117例，英中，男66例，女51例；年龄42〜87岁,平均623岁；自发病至到本院就诊时间20小时-120小时，平均542小时；其中梗死部位位于基底节区74例，脑叶梗死27例，小脑梗死11例，脑干梗死5例；单纯合并高血压患者41例，单纯合并糖尿病患者14例，同时合并高血压和糖尿病患者17例。所有患者均符合1995年屮华医学会第4届脑血管疾病学术会议制订的诊断标准，并经头颅CT或磁共振成像(MR1)检查证实。两组患者年龄、性别、梗死部位以及基础疾病等差异无统计学意义(P>005)o12治疗方法两组患者均常规给予降颅内压治疗，控制血压、血糖，给予脑细胞保护剂和促代谢药等治疗。观察组在上述治疗基础上给予醒脑静注射液20mL加入5%葡萄糖注射液或09%生理盐水250mL静滴，每天一次，纳洛酮12mg加入09%生理盐水100ml静滴，每天1次，连用2周对照组在基础治疗上给予血塞通400mg加入5%葡萄糖注射液或09%生理盐水250mL静滴，每天一次，连用2周观察2组患者意识、记忆力症状好转或减轻情况。13疗效判定标准显效：患者由昏迷转为清醒，记忆力显著好转；有效：患者由深昏迷转为中度昏迷或由中度昏迷转为浅昏迷，记忆力好转;无效：昏迷程度无减轻或加重，甚至死亡。总有效例数二显效例数+有效例数。14统计学处理采用SPSS140软件进行统计学分析，率的比较采用x2检验，以P<005为差异有统计学意义。2结果21观察组总的有效率明显高于对照组，两者有统计学差异P<005具体见表lo22两组均未见明显毒副作用。3讨论由于迅速发生缺血缺氧性损伤，急性脑梗死在发病1-2小时内即出现明显的生化改变，如Na-K泵的失活及呼吸链损伤导致细胞能量代谢异常、水、电解质及酸碱平衡异常等，并进一步引起细胞膜及细胞质各类生物酶异常、神经递质的改变等[2-3]o有研究显示，脑梗死后垂体释放大量的B-内啡肽，与神经细胞上阿片受体结合，抑制神经冲动的传出与传入，并对神经细胞产生直接毒性作用，导致神经元发生浑浊肿胀并进一步坏死[4]。盐酸纳洛酮属于阿片受体的特异性拮抗剂，它能够通过血脑屏障。纳洛酮对阿片受体亲和力大于脑啡肽，当纳洛酮与相应受体结合后，成为内啡肽的竞争性抑制剂，导致内啡肽失活，减轻其对神经元的直接毒性作用及脑水肿的发牛。同时纳洛酮能够直接作用于神经细胞膜，提高细胞膜对钙离子的通透性，有效的阻止缺血瀑布现象发生及发展，并通过抑制蛋白水解酶、稳定溶酶体膜，增加细胞内cAMP含...