JNK在惊厥持续状态幼年大鼠海马中的表达及依达拉奉对其的影响作者：陆海燕，邓小龙，李光乾，李伟【摘要】目的：研究(JNK)在惊厥持续状态(SC)幼年大鼠海马中的表达及依达拉奉对其的影响。方法：雄性SD幼年大鼠120只分为正常对照组(NC组)、惊厥持续状态组(SC组)、依达拉奉组(EDA组)三大组;各大组均随机分为5组，分别于惊厥后4、12、24、48和72h处死。采用氯化锂-匹鲁卡品法制作惊厥持续状态模型。EDA组在大鼠造模前三天予EDA腹腔注射，每天注射一次，连续3d。TUNEL法检测观察大鼠海马细胞凋亡情况;免疫组化法检测海马p-JNK蛋白表达动态变化;RT-PCR技术检测海马JNK1mRNA表达的动态变化。结果：SC组在惊厥12h后的各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均显著高于NC组(P《0.01)，而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降(P《0.01或P《0.05)。幼年大鼠海马CA1区p-JNK蛋白在SC组表达显著增强，与NC组比较差异有显著性(P《0.01)，在EDA组表达较SC组明显下降(P《0.01)。SC组海马JNK1mRNA表达明显高于NC组(P《0.01)，而在EDA组JNK1mRNA的表达较SC组显著降低(P《0.01)。结论：SC可诱导JNK的表达，促进SC后海马神经元凋亡;EDA预处理可以影响JNK的表达，减轻惊厥后海马神经元凋亡程度。【关键词】惊厥;脑损伤;幼年大鼠;JNK;依达拉奉Abstract:Objective:ToobservethechangeofJNKinthehippocampusofstatusconvulsiveratandtheregulationeffectofEDAonit.Methods:OnehundredandtwentymaleJuvenileSprague-Dawley(SD)ratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup(NC)，statusconvulsivusgroup(SC)，andedaravonegroup(EDA);andeverygroupwererandomlydividedintofivegroups，whichwouldbeexecutedat4h，12h，24h，48hand72hafterconvulsiondiscontinued.Statusconvulsivus(SC)wasinducedbyinjectingLithiumChlorideandPilocarpine.GroupEDAwereinjectedEDAbeforeconvulsion，andrepeatedlyeverydayfor3days.TheexpressionofapoptosiscellswereobservedwithTdT-mediateddUTPnickendlabeling(TUNEL)，thechangesofp-JNKproteininthehippocampusCA1domainsweredetectedwithimmunohistochemistry(IHC)，theexpressionofJNK1mRNAweredetectedwithRT-PCR.Results:TheTUNELpositivecellsinhippocampusCA1ofSCgroupweremorethanthatofNCgroupat12haftertheSC(P《0.01).Aftertheinterventionofedaravone，TUNELpositivecellsshowedasignificantdrop(P《0.01orP《0.05).Theexpressionofp-JNKproteininthehippocampusCA1domainsincreasedmarkedlyinSCgroup.ThedifferencewasstatisticalysignificancecomparedwithNC---本文于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---group(P《0.01)，andEDAgroupwasmuchlowerthanSCgroup(P《0.01).TheexpressionofJNK1mRNAinthehippocampusinSCGroupwasmuchhigherthanNCGroup(P《0.01)，andEDAgroupwassignificantlylowerthanSCgroup(P《0.01).Conclusion:SCmaybeincreasetheexpressionofJNK，JNKmaybemediatedtocellapoptosis.EDAcaneffecttheexpressionofJNK，andlessenthepothologyofhippocampus.Keywords:convulsion;braininjury;juvenilerat;JNK;edaravone惊厥是小儿时期较常见的急症。当惊厥反复发作而未能很好控制时，可导致进行性脑损伤，并可造成认知损害[1]。多种因素导致神经元坏死和细胞凋亡是惊厥性脑损伤的基本原因。JNK(C-JunN端激酶)是凋亡途径中重要的信号分子，已有部分学者对其参与神经元凋亡的情况做了研究。然而在惊厥持续状态(statusconvulsive，SC)后的表达情况目前尚未见相关报道。依达拉奉(edaravone，EDA)对低氧缺血性脑病的神经元保护作用已得到证实[2]，但其对于SC后JNK的表达及神经元凋亡的影响情况，国内外尚未见报道。本实验通过建立氯化锂-匹鲁卡品SC大鼠模型，观察幼年大鼠海马p-JNK蛋白及JNK1mRNA表达的变化，及依达拉奉对SC后海马JNK表达及神经元凋亡情况的影响，初步探讨JNK与惊厥性脑损伤的关系及依达拉奉在SC幼鼠中可能的神经元保护机制。1材料和方法1.1实验动物和试剂清洁级健康幼年雄性Sprague-Dawley(SD...