电解质紊乱性心肌病的诊断【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）27-0217-02【关键词】电解质紊乱性心肌病诊断心肌细胞内外钾离子浓度([K+])与静息电位和复极过程关系最大。当血清钾离子浓度低于3.5mmol/L(低钾血症)或高于5.5mmol/L(高钾血症)时，易于诱发心律失常。在众多电解质中，[K+]异常所致心律失常最为常见和重要。钙离子既是心肌快反应细胞动作电位2相的主要离子流，又是慢反应细胞0相和4相的主要离子流。当血清钙离子低于2.25mmol/L(9mg/d1，低钙血症)和高于2.75mmol/L(1lmg/dl，高钙血症)时，可发生心律失常。诊断电解质紊乱引起心律失常时应注意1.电解质紊乱的致心律失常作用要受原有心脏疾患、自主神经功能状态、酸碱平衡和药物等因素的影响，如低血钾、低血镁时易诱发洋地黄中毒性心律失常；用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒时易诱发和加重低血钾、低血钙的致心律失常作用。2.单一的电解质紊乱较为少见，而多种电解质紊乱又可产生相互协同或拮抗作用。如低血钠可加重高血钾的致心律失常作用，而高血钠可减轻高血钾的致心律失常作用等。3.电解质紊乱引起的心律失常以及Q-T间期、ST段、T波等改变特异性较差，需与同时存在的心内外疾患(如心力衰竭、缺血性心脏病、慢性阻塞性肺病等)引起的心律失常相鉴别，但及时地纠正电解质紊乱有利于心律失常的根治。4.同一种电解质紊乱可出现于不同的病因和诱因，其致心律失常作用有较大差异。如低钾型周期性麻痹时可出现严重的低钾血症，但因机体并无明显缺钾，故一般无心律失常发生。而酸中毒伴低钾血症时，在血钾轻度降低时机体已严重缺钾(K+从细胞内移至细胞外)，特别是引起心肌细胞内低钾，故心律失常发生率高而严重。又如高钾血症可见于急性肾功能衰竭或大量青霉素钾盐静脉滴注时，而前者的心律失常发生率远较后者为高。5.同一种电解质紊乱引起心律失常时，其治疗方法必须密切结合临床。如低钾血症引起心律失常时，由利尿剂或呕吐引起者宜补氯化钾；由腹泻引起者宜补碳酸氢钾；由肾小管酸中毒引起者宜补枸橼酸钾等。严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调常可致恶性室性心律失常，其中尤以血钾、镁过低或过高和重度酸中毒较易诱发恶性室性心律失常，终末事件常为室颤。此因其不仅使心肌细胞处于电病理状态(如室颤阈值降低)，而且可加剧原有的心肌病变和增加某些药物(洋地黄、β受体兴奋剂、抗心律失常药物等)的心肌毒性作用等。临床研究证明，急性心肌梗死患者在血钾<3.5mmol/L时，室颤发生率为8％，3.5～3.8mmol/L时为4％，3.9～4.2mmol/L时为2％，4.3～4.6mmol/L时为1％；当血钾4.7～5.5mmol/L时，几无室颤发生。反之，血钾6.0～7.0mmol/L左右时，QRS波群增宽；7.0～8.0mmol/L左右时，发生窦一室传导；≥9mmol/L时极易发生室扑、室颤或心脏停搏。一、低钾血症病因：摄入不足(厌食、禁食)；丢失过多(腹泻、呕吐)；医原性排出过多(排钾利尿剂、激素)；胰岛素治疗；代碱/呼酸；周期性麻痹。低钾血症时，心肌细胞静息电位负值增大、0相上升速率增快、3相时限延长和2相时限缩短等，导致自律性和兴奋性增高，有效不应期缩短，复极离散度增大和心室颤动阈降低。轻度低血钾时，仅引起：(1)u波增高，T波u波融合，u波高于T波；(2)Q-T(u)间期延长；(3)ST段降低，T波低平、双相或倒置；(4)P波振幅增高等。一般不引起心律失常。重度低血钾时，可使心肌纹理消失，心肌纤维断裂，间质内单核细胞浸润及局灶性坏死。心脏症状较少，可引起各种心律失常，其中以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速等最常见。严重低钾可使心肌细胞自律性和兴奋性增高，也可出现传导阻滞或室内传导阻滞、室性心动过速心室颤动或猝死(尤其在急性心肌梗死等患者)。杨向军等报道，低血钾时，血钾每下降1.0mmol/L，室性早搏的发生率增加28％；急性心肌梗死患者血钾低于3.5mmol/L时，心室颤动发生率为8％，血钾3.5～3.8mmol/L、3.9～4.2mmol/L和4.3～4.6mmol/L时，心室颤动的发生率分别为4％、2％和1％，血钾4.7～5.5mmol/L患者未发生心室颤动。二、高钾血症病因：肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全；严重创伤、大面积烧伤；补钾过多或输入大量库血...