线粒体自由基代谢与衰老Error!Cannotreadordisplayfile.摘要：衰老是一种复杂的病理生理现象，衰老机理的研究目前己从整体水平、器官水平、细胞水平发展到分子水平。线粒体作为机体的动力工厂，一直是生物学研究的焦点之一。自由基生物学近年来发展极其迅速。现在我们已经知道，自由基对维持机体生理功能和病理状态十分重要。大量事实已证明线粒体中呼吸链是体内自由基的主要来源。近年来大量研究表明，衰老的发展过程与线粒体功能异常密切，目前自由基被视为引发衰老的一个重要因素[1]。关键词：线粒体自由基衰老中图分类号：G628.2文献标识码：A文章编号：ISSN1672-6715（2018）07-035-011线粒体介绍线粒体是直接利用氧气制造能量的部位，90%以上吸入体内的氧气被线粒体消耗掉，任何事物都有其两面性，氧一方面是生物体利用氧分子制造能量，另一方面氧分子在被利用的过程中会产生极活泼的中间体，活性氧自由基，伤害生物体造成氧毒性[2]。生物体就是在不断地与氧毒性进行斗争，求得生存和发展，氧毒性的存在是生物体衰老的最原始的原因。线粒体利用氧分子的同时也不断受到氧毒性的伤害，线粒体损伤超过一定限度，细胞就会衰老死亡。2线粒体自由基的产生线粒体内自由基随年龄增长不断增多，有三方面的原因：一方面由于线粒体电子传递链的活性下降，电子漏和质子漏不断增加；另一方面与年龄相关的线粒体的突变可降低其编码的呼吸链成分的功能，为电子漏出提供条件，导致氧自由基产生增加。再有，线粒体内抗氧化酶活性不断下降，自由基清除减少也是重要原因之一[4]。3线粒体能量代谢障碍对衰老的影响线粒体是细胞的能源中心，在电子传递过程中电子所释放的能量被用来将基质内的质子泵出到线粒体内膜外，从而在线粒体内膜两侧产生电化学梯度，形成线粒体膜电位。内膜外的质子可通过ATP合成酶亚基上的质子通道流回到基质内，质子回流所释放的势能被用来使ADP磷酸化形成ATP。因此，电子传递的4种复合物与ATP合成酶一起构成氧化磷酸化的基础。随着年龄的增长，这5种复合物的氧化损伤不断积聚，数量和活性降低，直接决定ATP的生成减少[7]。此外，自由基代谢与能量代谢分享呼吸链底物供给的电子，随着年龄的增长，呼吸链电子漏出增多，自由基代谢相应增多，这就意味着能量代谢的减少。综上所述，衰老相关的线粒体氧自由基的增多，使线粒体功能不断下降，不能发挥其正常的氧化和呼吸功能，从而使细胞逐步走向衰老、死亡。可见延缓线粒体功能衰退是一种有效的抗衰老途径。目前通过保护线粒体功能和抑制线粒体氧自由基增多，从而发挥抗衰老功效的药物主要有褪黑素和一些抗氧化剂类中药。延缓衰老是人们一直在探索的课题，寻找具有抗氧化作用的营养素，抑制自由基对人体线粒体的损伤，进而延缓衰老，防治疾病，延年益寿，长生不老，是人们伟大的愿望，也让研究人员看到了广阔的前景。参考文献[1]徐建兴.线粒体参与超氧自由基代谢[J].生物化学与生物物理进展，1998，22(2):179-180.[2]郑英红，徐建兴.线粒体在热机效率及其在运动疲劳中的应用[J].生物物理学报，2002，15(4）：647-654.[3]吴永梅，胡刚，徐建兴.催产素引起小鼠线粒体自由基呼吸水平的时相变化[A],第八次全国生物化学与分子生物学学术会议专题报告及论文汇编[C].北京：生物化学杂志，2000.174.-全文完-