缺血性心肌病的基本药物分析

缺血性心肌病的基本药物分析于天开(盘锦市第二人民医院124010)【】R542.2【文献标识码】A【】1672-5085(2012)49-0109-02缺血性心肌病是冠状动脉粥样硬化,斑块形成,狭窄,造成心肌长期缺血或反复急性缺血,至心肌细胞变性、坏死,心肌纤维化的心肌病。缺血性心衰患者无论进行其它任何的治疗,药物治疗都是基础治疗,是持续终生的治疗,木文对治疗心力衰竭的基木药物进行阐述。1血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI是治疗心衰的基石[1],也是循证医学证据积累最多的药物。Garg等对32项临床试验作了荟萃分析表明,AC臼使总死亡率降低23%,死亡或因心衰恶化住院率降低35%。所以,除非有低血压或肾功能衰竭,所有缺血性心力衰竭的患者均应使用ACELACEI发挥作用主要通过抑制肾素■血管紧张素■醛固酮系统(RAAS),扩张血管,有效降低血压,减少心肌重构,减轻左心室肥厚;减轻心脏的前后负荷,缓解心衰症状;可以增加对心血管系统有保护作用的缓激肽的释放,改善血管内皮功能,促进NO合成,减少基质降解,稳定斑块;还可抑制血小板激活,改善纤溶功能等。常用的药物有卡托普利、贝那普利、福辛普利、培味普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利等,其副作用主要是咳嗽,当病人不能耐受时,可改用血管紧张素受体阻断剂(ARB)。2血管紧张素受体阻断剂(ARB)虽然ACEI可以明显改善缺血性心衰的预后,但对于部分不能耐受ACEI治疗的患者,通常换用ARB替代治疗。在CHARM替代试验[2]中,对不能耐受ACEI的两千多例心衰患者换用坎地沙坦治疗,结果显示主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低23%,证明了坎地沙坦有效。Val-HeFT试验⑶显示在ACEI基础上加用绷沙坦与安慰剂组相比,死亡和病残联合终点事件发牛率降低13%,并改善心功能分级、LVEF和提高牛活质量,且未用ACEI的亚组死亡率亦有所下降。近年来随着ARB临床观察资料的积累与完善,使得ARB药物在心衰治疗中的地位提高。常用的药物有氯沙坦、缠沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等。3beta;受体阻滞剂很多研究证实beta;受体拮抗剂能改善心衰预后,减少死亡率。其中三个重要的临床试验CIBIS-II,MERIT-HF和COPERNICUS研究证实beta;受体拮抗剂能改善心衰的长期预后。beta;受体拮抗剂起作用主要是通过减慢心率,降低缺血心肌细胞的耗氧量,改善心脏的舒张功能;减轻儿茶酚胺对心肌的损害,抑制心肌重构,减轻心肌肥大;提高室颤域,减少猝死;提高心肌beta;受体密度,恢复对内源性儿茶酚胺的正性肌力作用;控制心律失常。常用的药物有美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等。在使用beta;受体拮抗剂治疗缺血性心衰吋一定要注意用药的途径、时机和个体化,根据不同严重程度的心衰和心率调整剂量。临床上beta;受体拮抗剂通常和其他治疗心衰的药物一起合用,注意在使用过程中避免突然撤药,以免交感神经过度兴奋而引起一系列综合症。4利尿剂静脉使用利尿剂咲塞米15min内可以使静脉容量减少和肺毛细血管压力降低[4],迅速改善急性心衰的症状,挽救患者的生命,而且在应用利尿剂开始治疗后几天内,就可以降低颈静脉压,减轻肺淤血和水肿。当临床症状稳定后可以改口服,必要吋小剂量联合其它治疗心衰的药物长期维持,并严密观察不良反应的岀现如电解质紊乱、心律失常、症状性低血压及肾功能不全。5醛固酮受体拮抗剂目前的醛固酮受体拮抗剂有螺内酯和依普利酮。醛固酮可引起心肌组织发生重构,由于心衰患者长期应用ACEI,使醛固酮水平不能持续稳定的降低,即所谓的醛固酮逃逸现象,在应用醛固酮受体拮抗剂后,抑制了心肌的重构,从而改善心衰预后。临床上除非有禁忌症或不能耐受,所有心衰患者应低剂量使用醛固酮受体拮抗剂,必要吋可以长期小剂量维持,但要注意电解质情况。6洋地黄洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上Na+・K+・ATP酶增强心肌的收缩力,抑制交感神经,达到控制心律失常如房颤的心室率,改善心衰症状,减少住院率,提高运动耐量,提高生活质量。一般和ACEI、beta;受体拮抗剂、利尿剂等合用。7血管扩张剂硝酸酯类扩血管药,可以明显扩张冠状动脉,使血液从侧支循环流向缺血区,改善缺血区的血液供应。硝普钠扩张动脉和静脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌耗氧...

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