葛根索注射液治疗急性脑梗死临床疗效观察【摘要】H的探讨葛根素注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法将60例符合急性脑梗死诊断标准的患者随机分为两纟R,两组患者常规治疗基木相同，脑水肿者加用20%甘露醇注射液治疗。在此基础上，治疗组(n二30)加用葛根素注射液治疗，对照组(n=30)用复方丹参注射液治疗。结果治疗组总有效率93.3%,与对照组比较，差界有统计学意义(P<0.05),治疗后两组的神经功能缺损评分比较，差界有统计学意义(P<0.01)0结论葛根素注射液治疗急性脑梗死有较好的疗效。【关键词】脑梗死；葛根索；疗效StudyontheeffectoftreatingacutecerebralinfarctionwithgegensuLIUChun-jie,DONGLi-min・LuoheMedicalCollege,Luohe,HenanProvince462000,China[Abstract】Objectivetostudytheeffectoftreatingacutecerebralinfarctionwithgegensu・Methods60casesofacutecerebralinfarctionweredividedrandomlyintotwogroups.Theroutinetreatmentoftwogroupwassame,patientswithenlephaledemaadd20%mannitctotreat.Onthebaseofthis,thetreatmentgroupweretreatedwithgeensu,thecontrastgroupweregivencomplexprescriptiondanshen.ResultsEfficientofthetreatmentalsosignificancedifferent(P<0.05).Aftertreatment,theflawedanddamagedoftheneuralfunctionof2groupswerealsosignificativedifferent.ConclusionGegensuhasgoodclinicaleffectincuringacutecerebralinfarction・【Keywords]Corebralinfarclion;Gegensu;Curativeeffect笔者采丿IJ葛根索注射液治疗急性脑梗死患者30例，取得疗效，现总结如下。1临床资料1.1—般资料60例急性脑梗死患者随机分为两组。①治疗组30例，男15例，女15例，年龄46〜72岁，平均62岁；②对照组30例，男16例，女14例，年龄48~76岁，平均64岁。1.2发病时间所冇患者从发病时间到入院时间均为3dZ内。1.3临床表现60例患者均经头颅CT或MRI证实，存在相关的脑梗死病灶。符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议通过的脑血管病的诊断标准^[l]o所有患者均有不同程度的肢体瘫痪。治疗组：轻型10例，中度16例，重型4例。对照组：轻型11例，中度16例，重度3例。经统计学处理，两纟ft患者性别、年龄、病程及神经功能缺损程度基本相似，差异无统计学意义，具有可比性。1.4治疗方法两组患者常规治疗基本相同，脑水肿者加用20%U'露醇注射液治疗，在此棊础上，治疗组加川葛根素注射液400mg加入5%的衙萄糖注射液500ml中静脉滴注(血糖高者改用生理盐水)，1次/d,疗程14do对照组用复方丹参注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，1次/d,14(1为1个疗程。1.5疗效评定标准按1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准进行评定^[2]o从患者的意识、水平凝视功能、言语、血瘫、上肢质关节与手肌力，下肢肌力及步行能力八个方而分别评定。轻型：0~15分，中型：16、30分，重型:3P45分。疗效：①基木痊愈：肌力5级，生活自理，恢复工作及操持家务能力;②显著进步：肌力在原基础上恢复「2级，功能缺损评分减少21分以上；③进步：B觉症状及客观体征改善，功能缺损评分减少旷20分;④无变化：症状体征无明显变化，功能缺损评分减少或增多不足8分;⑤恶化：功能缺损评分增加8分以上。有效率二(基本痊愈+显苦进步+进步)一总例数X100%1.6统计方法计量资料用均值土标准差(x±s)表示，采用t检验，记数资料采用x²检验。2结果2.1临床疗效两组疗效：两组结果见表1。2.2两组治疗前后的评分比较差异冇统计学意义(P<0.01),治疗后两组评分比较差异有统计学意义(P<0.01)见表2。2.3治疗组治疗过程中未发现明显不良反应，血尿常规、肝肾功能检查治疗前后无界常。3讨论急性脑梗死是中老年的常见病、多发病，轻者可致患者智力卞降、肢体瘫痪、失语等各种神经功能障碍，重者危及生命。因此急性期治疗非常重耍。其主耍发病机制是由于动脉硕化，血黏度增高，脑血栓形成，使血管腔变窄或闭塞，使局部脑组织缺血缺氧，充血水肿，变性坏死，引起一系列临床农现。治疗原则主要是扩张血管，保护脑组织，溶栓及促进侧枝循环的建立等...