甲状腺癌术后替代治疗与胰岛素抵抗相关性分析【摘要】目的：探讨甲状腺癌术后甲状腺激素替代治疗后游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FRT4）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：选取64例甲状腺癌术后甲状腺激素替代治疗患者分为FRT4升高组、FRT4正常（均为观察组）组及正常对照者（NC组）15例，分析FT3、FT4与IR的相关性。结果：观察组与NC组比较存在IR（P<005），FT3、FRT4与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（P<005）。结论：甲状腺癌术后甲状腺激素替代治疗患者存在胰岛素抵抗，并与FT3、FRT4正相关。【关键词】甲状腺激素；胰岛素抵抗；甲状腺癌【】R4551【文献标志码】A【】1005-0019（2018）07-096-01AbstractObjective：ToexaminetherelationshipofInsulinresistancewithFT3、FRT4afterreplacementtherapyofthyroidcancersurgeryafter.Methods：64replacementtherapyofthyroidcancersurgeryafterpatientsweredividedintothetwogroups，whichinvolvedFRT4highergroupandFRT4normalgroup.Normalcontrolsisin15cases.CorrelationofFT3、FRT4andHOMA-IRindexhavebeenanalysed.Results：IRobservationgroupcomparedwithNCgroupexists.HOMA-IRispositivelyrelatedtotheFT3、FRT4.Conclusion：replacementtherapyofthyroidcancersurgeryafterpatientshaveIRandthatispositivelyrelatedtotheFT3、FRT4.Keywords：Thyroidhormones；Insulinresistance；Thyroidcancer近年来，国内外许多学者陆续认识到，部分甲亢患者存在葡萄糖耐量异常，并观察到甲状腺素（TH）对血清胰岛素（Ins）的分泌有抑制作用，部分患者出现糖尿病（DM）。本研究选取甲状腺癌术后甲状腺激素替代治疗患者及正常对照者，观察FT3、FT4水平与IR的相关性。一、对象与方法11研究对象回顾性收集2016年1月至2016年6月于大庆市人民医院内分泌科门诊明确甲状腺癌并手术治疗后甲状腺激素替代治疗（左甲状腺素钠片25-150ug/日口服，优甲乐，德国进口）1-5年患者64例（观察组），其中观察组分为FRT4升高组（观察1组）25例及FRT4正常组（观察2组）39例。另选同期于该院健康体检者（NC组）15例。排除标准：糖尿病、高血压患者；口服碘剂或其他任何可能影响甲状腺功能药物者；应用胰岛素或其他影响血糖及胰岛素分泌药物，垂体下丘脑病变患者；严重心力衰竭、严重感染、恶性肿瘤等应激状态患者；妊娠、哺乳期妇女。研究对象均知情同意。12研究方法研究对象均空腹8小时以上，于次日抽取游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FRT4）、促甲状腺素（TSH）、抗甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C），测量身高、体重、计算体重指数（BMI），记录年龄、性别。稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），即HOMA-IR=FPG（mmol/L）×FINS（mIU/L）/225。以Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪测定甲状腺相关激素及抗体；以日本日立7600全自动生化分析仪测定血生化指标；全自动AXSYM免疫分析仪测定胰岛素。13各组相比年龄性别比例、BMI、FPG、CHO、TG、HDL-C、LDL-C差异均无统计学意义（P>005）（见表1）。14统计学方法采用SPSS160版进行统计分析，计量资料以±s表示，组间比较用t检验；计数资料采用x2检验，P<005为差异有统计学意义。二、结果1观察1组和NC组HOMA-IR差异有统计学意义（P<005）；观察2组和NC组HOMA-IR差异有统计学意义（P<005）；观察1组和观察2组HOMA-IR差异有统计学意义（P<005）（见表2）。三、讨论甲状腺癌术后甲状腺激素替代治疗患者需将促甲状腺激素降到极低水平，因此可?е?TH升高。本研究结果表明，与对照组比较，甲状腺癌术后甲状腺激素替代治疗患者TH水平与IR密切正相关，提示甲状腺激素可能参与胰岛素抵抗的发生发展。TH水平与HOMA-IR正相关，考虑为：TH通过促进肝细胞表面葡萄糖转运体2的表达促进肝糖异生，通过促进参与糖原分解的基因的转录和翻译增加糖原分解，致Ins反馈性释放升高；促进脂肪分解，增加血循环中的游离脂肪酸水平，加速Ins降...