2022心肌肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)检测(全文)急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变基础上，由于斑块破裂、血栓形成导致冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部位的心肌发生严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，是临床上常见的威胁人类健康和生命的急重症。近20年来，急性心肌梗死的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会，制定了急性心肌梗死诊断和治疗指南。在该指南中AMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条。局部心肌梗死病人心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的病人，对于这局部病人血清心脏标志物浓度的测定对诊断心肌梗死具有重要价值。虽然近年随着分子生物学学科的迅猛开展,人们对心肌梗死的病理机制及临床病程认识不断加深。只有在全面正确的理解病理机制的基础上，才能得到有效正确的治疗。心脏标志物(cardiacmarkers)亦满意脏生物标志物，是可在循环血液中测出的生物化学物质，能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度，因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志。由于心肌组织的再生能力极弱，心肌细胞坏死之后，几乎无法再长出新的心肌细胞。大约一个月以后，梗死部位才能形成纤维组织疤痕，但已经丧失了原有的收缩功能，导致心功能下降。所以，一旦发生急性心肌梗死，必须尽一切可能在最短的时间内疏通血管，让奄奄一息的缺血细胞重新获得血液滋养。AMI发病后1小时内，血液重新得到灌溉，缺血区域只有少数心肌细胞会坏死，病死率约为1%,如果血流阻断6小时后才得到救治，心肌细胞的坏死率可到达70%-80%,病死率将高达11%，因此寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物具有极其重要的临床意义。理想的心肌坏死生化标志物应该具有高度的敏感性及特异性、出现早、检测方便、持续时间长和检测周转时间短等特点。标志物时间窗口缺乏之处心肌肌钙蛋白(cTn)出现：4-12小时峰值：18-24小时具备器官损伤特异性而不具备疾病特异性高敏心肌肌钙蛋白T(hs-dnT)出现：2.5小时峰值：18-24小时临床假阳性高达30%-50%肌红蛋白(Myo)出现：1-4小时峰值：6-7小时2007年全球诊断AMI指南不再提倡2018年美国指南废用肌酸激酶同工酶(CK-MB)出现：3T2小时峰值：18-24小时欧洲心脏病协会摒弃不用CK-MB方面出现了不少新的诊断技术和检测方法。70年代文件发布时主要提到的是肌酸激酶、乳酸脱氨酶和门冬氨酸氨基转移酶的动态变化。随后发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在相当长的时期内，CK-MB成为诊断心肌梗死生物标志物金标准。但从80年末开始科学家发现心脏特异蛋白特别是心脏肌钙蛋白远比上述酶变化更为敏感，能检出酶查不出来的微小心肌坏死。到90年代肌钙蛋白测定逐步取代酶学检查，但是肌钙蛋白在心肌损伤后缓慢地释放入血液，在AMI发病的前几个小时仍不够敏感，需要几小时后重复检测，假阳性发生率高。2012年科学家发现了心肌肌球蛋白结合蛋白c,具有出现早、特异强和含量高的的优势。2021年欧洲心脏病协会提出心肌肌球蛋白结合蛋白C作为诊断急性心肌梗死的新标志物。心肌肌球蛋白结合蛋白c（cMyBP-C）位于肌动蛋白（actin）和肌球蛋白（myosin比间调节心肌细胞的收缩与舒张功能分子量140KDo其N端C0-C2之间片段（分子量40KD左右）是调节心脏生理功能的主导者。cMyBP-C是目前国内外所研究的最新AHI（急性心肌损伤）/AMI（急性心肌梗死）心脏标志物。cMyBP-C通过其磷酸化水平来调节心脏收缩舒张功能方面有了新的进展。了解cMyBP-C在心肌收缩舒张功能的具体作用机制，使我们更好的认识心肌梗塞的病理本质，并为诊断、治疗提供新的靶点。cMyBP-C已经成为国外心肌梗死的研究热点之一。cMyBP-C在心脏生理和病理条件下都起着重要作用。目前再灌注治疗已经成为治疗急性心肌梗死（AMI）的主要手段,特别是静脉溶栓治疗已经成为AMI的首选治疗，成功检测接受溶栓治疗病人的再灌注，可以使一局部溶栓失败的病人受益于进一步的介入治疗。急诊PCI术患者在术后...