关于的早产儿黄疸的护理干预早产儿黄疸的护理干预论文导读：本论文是一篇关于早产儿黄疸的护理干预的优秀论文范文,对正在写有关于胆红素论文的写有一定的参考和指导作用,摘要：我国早产儿的发生率约5%-10%[1]，为新生儿中危重人群。近20年来，早产儿，特别是极低出生体重儿的存活率大大提高，神经系统发育异常的发生率也随之升高[2]，高胆红素血症是神经系统损害的高危因素之一，可导致胆红素脑病。约60%的新生儿可出现不同程度的黄疸，而早产儿黄疸的发生率可达到80%[3]。因此，预防和降低早产儿高胆红素血症及减少并发症的发生尤为重要。目前，临床有许多学者对早产儿黄疸的护理干预进行研究，现将早产儿护理干预综述如下。关键词：早产儿黄疸护理干预Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.3041671-8801（2013）07-0271-02我国早产儿的发生率约5%-10%[1]，为新生儿中危重人群。近20年来，早产儿，特别是极低出生体重儿的存活率大大提高，神经系统发育异常的发生率也随之升高[2]，高胆红素血症是神经系统损害的高危因素之一，可导致胆红素脑病。约60%的新生儿可出现不同程度的黄疸，而早产儿黄疸的发生率可达到80%[3]。因此，预防和降低早产儿高胆红素血症及减少并发症的发生尤为重要。目前，临床有许多学者对早产儿黄疸的护理干预进行研究，现早产儿黄疸的护理干预由写论文的好帮手.zgl以下。早产儿黄疸的诊断标准：血清胆红素（STB）水平的生理范围随日龄而异，早产儿STB>256.50umol/L[5]。2理由胆红素生成增加：早产儿常有宫内缺氧，致胎儿期造血过旺；肠肝循环相对活跃；早产儿喂养常常延迟，肠道菌群不能及时建立，肠肝循环增加。肝脏对胆红素清除能力差：早产儿葡萄糖醛酸转移酶的量与活性低；早产儿肝脏合成蛋白质功能不足，可致低蛋白血症，又易发生低氧血症和低血糖，二者都会降低白蛋白的结合能力，影响胆红素转运。应急增加：早产儿易产生应急反应，生后缺氧、低血糖、低体温等情况，可诱导肝内血红素加氧酶的活性，使STB水平升高。[6]3胆红素的毒性胆红素毒性的产生：胆红素在体内共有4种不同形式：未结合胆红素；未与白蛋白联结的未结合胆红素即游离胆红素；结合胆红素；与白蛋白共价联结的胆红素又称delta胆红素。脂溶性的未结合胆红素可通过血脑屏障，具有神经毒性，在体内绝大多数是以与白蛋白联结的形式存在，白蛋白可以保护脑细胞免受胆红素的毒性作用。当血脑屏障完整时，入脑的主要是游离胆红素，它是胆红素毒性最直接且敏感的指标。当白蛋白胆红素联结力降低、联结数减少，均可导致游离胆红素增高。但当血脑屏障开放时（如高碳酸血症），部分与白蛋白连结的胆红素也可入脑。胆红素在游离状态时有神经毒性，但其结合状态是否有毒性仍有争议[2]。胆红素对早产儿的影响：早产儿各器官功能不成熟存在许多发生胆红素脑病的高危因素，如缺氧、低体温、代谢性酸中毒、高碳酸血症、败血症、低蛋白血症、溶血，这些因素可促使未成熟的血脑屏障开放，导致神经系统损伤。4护理干预策略4.1非营养性吸吮。策略：早产儿口中仅放置无孔橡胶奶嘴，吸吮5-10分钟，7-8次/24h。通过刺激兴奋口腔内迷走神经，推动早产儿胃肠激素的分泌及胃肠动力转变，刺激肠管蠕动，推动胎粪排出，减少胆红素的肠肝循环，降低了因喂养不耐受及胎粪排出延迟引起高胆红素血症发生率、缩短黄疸持续时间[7]。4.2早期微量喂养。早产儿于出生后12～24h予1∶1早产儿配方奶（半张奶）进行喂哺或管饲喂养开始每次2～3ml/kg，喂奶间隔时间为2～4h，以后喂奶量按需逐渐递增。因饥饿情况下胆汁流动缓慢，毛细血管所形成的胆汁也相应减少，造成胆汁酸和胆红素排泄减少[8]。早期喂养可刺激G细胞释放胃泌素，胃泌素不仅能推动胃酸、胃蛋白酶和胰酶的分泌，还可推动胃蠕动和胃黏膜的生长。推动胎粪排出，减少肠道对胆红素的吸收[9]。4.3清洁灌肠。策略[10]：将早产儿取仰卧位，取一根一次性导尿管，用液态石蜡油润滑导尿管前端后插入直肠内约7cm，接20ml的一次性注射器，每次注入10ml/kg温生理盐水，进行反复抽吸，直到抽出的液体无胎粪为止。新生儿胎粪中含有较多的胆红素，约含80-100g/dl。相当于新生儿每日...