巨噬细胞与动脉粥样硬化研究动脉硬化了解细胞,实验前参考维普资讯‘ujz’[9Fh1]笪堂星M,liJNuanSeaAincieersihiKen,emn,tIdpet_o“gnpesniii-e。snb笙笙鲞箜塑,i竺1!01191,!!!!::[1Nsiw2]izaHhapoeeintn,Sm。uahimrl,siKet.AndgnsKihdaaImederspaⅢaa.ceaelsdidbYbad“gisi1iprtikiasAi3etctmuat。nVioennenT3-adpoyeLlict[]FBet01572:4-4J.ESLt20,0()1216,asl-esi“d。yeevdpfi[]Daes20.niunsnizgaitdetnJnitip.re1it,02be5()23.419:74217[02],iJNua-t1Hr。arutn。aint“,enSeaon1elifdoeimn.mga。pcnoi33i[innT-L。]。i。yp。mnu,20203029eneprsi_es,、.()18.09:0418.收稿日期：040—1修回日期：041120-5320—15(文编辑本：李小清)—、。’一…巨噬细胞与动脉粥样硬化吴歆华张华综述吴宗贵审校(第二军医大学附属长征医院心血管内科，上海200)003MarpgndAtrslrsscohaeaheoceoiWUnhaZHANGa,WUn-u_i-un,HuZoggi(eatnoadog,hnzegHsilheodMitrdclnvri,Saga200,CiaDprtfCrilyCaghnotTeScnlayMeiiethnhi003hn)meopaofiaUsy文章编号：043320)332510—94(050-0-00中图分类号：392R2.6:535R4.文献标识码：A摘要：巨噬细胞能吞噬病原体和激活白细胞，护机体抵御感染，时巨噬细胞能摄取脂蛋白，细胞内聚积脂质，成泡沫保同在形细胞，放不同的酶、化剂、制剂和生物活性介质，动脉粥样硬化的发生、展过程中具有重要作用。抑制巨噬细胞源泡沫细释催抑在发胞中脂质聚积、轻炎症反应可能有动脉粥样硬化预防、疗价值。减治关键词：动脉粥样硬化；核/噬细胞；蛋白；道夫受体；沫细胞单巨脂清泡Absrt:MarphaearettdrmnetoyphaoyoifpahgnsadatvtoflukoyesMarphaertaccogscnpotcheboyfoifcinbgctssotoenciainoect.cogsaeiprnuigtedvlpetadporsinoteoceoiiiortisitkitcluaiicumottdrnheeomnnrgesofahrslrssvalpoennae。nrellrldacmuain。omelfrapapltofaclomatnadtepoutnoaiunye。ciaosihbtr。niatemeitr.niiniic‘muaonmarpaedrvdinhrdcifvrsezmsattr。niisadbocidaosIhbtgldacooovovipulhnicohg.eeifamlsaeucnfamatrepnssmafteautcvaueievnigcrnateiesocelndrdeilmoyrsoeybeohrpeilnpretnoorarrdsae.yyKeorAtrslrss;0ct/Marpgywds:heoceoiMn0yesc0haes;pprtiLiooens;cvngrrcptr;aclsSaeeeeosFomel早在1194年Atckw首次证实胆固醇和富含nihos胆固醇的泡沫细胞与动脉粥样硬化(teoceoi,ahrslrssA)S的发生有关，出“有胆固醇就没有动脉粥样硬提没化”现在认为，。炎症是导致斑块破裂事件的基础，SA是巨噬细胞和单核细胞对“侵”脉壁的“原性”入动病脂蛋白进行的炎症反应”。巨噬细胞的一些反应具’有保护作用，如清除氧化修饰的脂蛋白、脂蛋白来例将源的胆固醇外流到高密度脂蛋白(L)体，是将HD受但高胆固醇血症小鼠繁殖成巨噬细胞缺陷的小鼠就能强烈抵御A,示巨噬细胞总的作用是促进AS提S损伤的启动和进展。蛋白质形成的纤维帽，成A形S斑块。最易发生破裂的“部”质和坏死残骸含量较高，维帽薄，大肩脂纤有量激活的巨噬细胞。随着损伤面积发展，脉壁发生动重构，终引起血管腔的狭窄，床上出现心绞痛症最临状，块破裂导致血栓形成，管腔闭塞，起急性心斑血引肌梗死。从脂质条纹的发生到最终斑块破裂和心肌梗死，巨噬细胞在AS的所有阶段都起着不可缺少的作用。本文从以下几个方面阐述单核巨噬细胞在AS发生、发展中的多重作用：1单核细胞的迁移和分化；2()()巨噬细胞清道夫受体；3巨噬细胞转化为泡沫细胞；()(巨噬细胞在A4)S斑块破裂中的作用；5)噬细胞(巨AS最早期肉眼可见的损伤是脂质条纹，要由摄主取了大量胆固醇的巨噬细胞源泡沫细胞构成。血液循环中的单核细胞在动脉易损部位黏附到活性内皮细胞，动了脂质条纹的形成，附的单核细胞随后受局启黏部产生的化学趋附分子的吸引迁移到内膜下，进一并步分化为巨噬细胞。脂质条纹能发展为晚期复杂损和巨噬细胞源泡沫细胞增殖与凋亡；6)炎治疗在(抗AS中的作用。1单核细胞的迁移和分化在正常状态下，核细胞分化成熟后从骨髓中释单放入外周血，A在S病变处，入的脂蛋白刺激巨噬细渗胞产生并释放白介素一(L1、L6、L8I一0I一21I一)I-I一、L1、L1和肿瘤坏死因子一【TF0)多种炎症细胞因子，0(N一【等激伤，血压、高高脂血症和高血糖症等危险因素能加速这一过程。脂质负荷的泡沫细胞死亡，成坏死的富含形胆固醇的脂质核心，上覆盖平滑肌细胞分泌的基质其活血液中的单核细胞，化型低密度脂蛋白(_D)氧oLL研究动脉硬化了解细胞,实验前参考维普资讯:尘堂笪垦笙2卷第36期AvaiaiMy05V16N.dC￣osD,a,0,o2,。3vcs2.303也可刺激单核细胞，导其迁移人动脉内膜。A诱s中还产生许多单核细胞趋化因子，括单核细胞化学趋附包蛋白一(P1、P2、P3MC.MC.巨噬1MC一)MC-MC.、P4、P5、
