2型糖尿病肾病危险因素临床分析

2型糖尿病肾病危险因素临床分析2型糖尿病肾病危险因素临床分析【摘要】目的:探讨2型糖尿病肾病的临床特点及易患因索。方法:将本院收治的256例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率和肾功能将糖尿病患者分为糖尿病无肾病组、早期肾病组、临床肾病组、终末期肾病组对照分析。结果:糖尿病4组间在年龄、病程,合并高血压、高血脂、高血尿酸、冠心病、胆结石病史、糖尿病眼病、糖尿病周围神经病变、糖尿病足,收缩压、舒张压、脉压及血糖水平差异有显著性(P<0.05);糖尿病病程、收缩压、脂代谢紊乱对糖尿病肾病的发病率差异有显著影响(P<0.05)o结论:血压、血糖、血脂控制不良导致糖尿病肾病的进展,糖尿病之间慢性血管并发症密切相关。定期检测白蛋白排泄率与血脂,严格控制血糖和血压,纠正脂代谢紊乱,有助丁防治糖尿病肾病。【关键词】糖尿病肾病;危险因素文章编号:1009-5519(2008)13-1915-03中图分类号:R5文献标识码:A糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见慢性并发症之一,病程25年以上2型糖尿病DN发病率为15.0%〜25.0%[1],且终末期DN已成为DM引起死亡的主要原因[2]。DN的发生与血糖、脂代谢、血压、血流动力学、细胞因子等多个环节密切相关。为此,本院住院治疗的256例2型糖尿病患者为研究对象,分析DN的临床特点和影响其发生发展的危险因素,以指导临床早期防治。1资料与方法1.1一般资料:2001年1月〜2006年12月,对本院内科住院治疗的256例2型糖尿病患者(均符合1997美国糖尿病协会糖尿病诊断标准),根据尿白蛋口排泄率(UAER)和肾功能将糖尿病患者分为4组:糖尿病无肾病组、早期肾病组、临床肾病组、终末期肾病组。糖尿病无肾病组87例,男53例,女34例,尿白蛋白排泄率(UAER)<20ug/min;早期DN组65例,男32例,女33例,UAER在20~200Ug/min之间;临床DN组66例,男33例,女33例,UAER>200ug/min;终末期DN组38例,男23例,女15例,肾功能衰竭期。•且除外糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染等因素和各类肾炎、尿路梗阻者。1.2方法:取入院后次H清晨空腹血脂、肾功能、血糖、餐后2h血糖,行24h尿口蛋口定量检测;收集临床资料包括性别、年龄、糖尿病病程、高血压病史、吸烟史及是否合并糖尿病视网膜病变等其他慢性并发症等;测定血压、体重指数。1.3统计学处理:采用SPSS11.0软件进行统计分析,所有数据结果采用x±s表示,行q检验,率行x2检验,相关关系行logistic回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.12型糖尿病各组临床资料比较:见表1、2O2.2各危险因素对糖尿病合并肾病发病率的logistic回归分析:以有无肾病(1为有,0为无)为应变量,自变量为年龄、病程、收缩压、高血脂等各临床指标资料,logistic回归分析显示:DN与NM病程、收缩压、TCH、LPA密切相关,见表3。3讨论DN是糖尿病常见的慢性并发症,早期表现为肾小球高滤过状态,续之出现微量白蛋白尿,尿中白蛋白量逐渐增高进入临床肾病期,最后发展为终末期肾病。影响DN发生发展的危险因素很多,主要与病程、高血糖、高血压等有关[3]。脂质代谢紊乱是糖尿病的独立危险因素,高血脂症可导致肾小球高滤过,加重糖尿病患者的肾脏损害[4]。肾脏血流动力学异常引起肾小球高灌注、高滤过、高内压可引起系膜细胞增生,损伤血管内皮细胞,破坏微循环血流自身调节机制,血红蛋白基化使血压粘滞度增加进一步加重肾脏损害[5]o本组显示:4组糖尿病间病程差异有统计学意义,并随病程延长DN的发生率增加;在并发冠心病、胆结石病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病周围神经病变方面差异有显著性,但DN的进展而并发症增多,表明糖尿病慢性并发症相互之间有较密切的关系。收缩压、舒张压在糖尿病4组呈增高趋势差异有显著性,证实血压控制不良与糖尿病肾病进展相关。比DN合并高血压患者,D7血压正常者的肾功能下降明显缓慢[6],血压升高加重口蛋口尿程度,易导致肾脏进行性损害,而严格控制血压对糖尿病患者尤为重要。本组还显示:随DN病情进展,脉压逐渐升高,提示脉压对DN的进展可能有-定的影响。Bakris等⑺对2型DN合并高血压患者的临床前瞻性研究中发现高脉压差是DN进展的高危因素。观察到终末期DN血尿酸水平显著高于其他3组,主要可能是高血...

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