氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床分析[摘要]目的：对氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UAP)的有效性和安全性进行评估。方法：将68例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组，对照组采用低分子肝素、肠溶阿司匹林及抗心绞痛药物，治疗组在此常规治疗的基础上即刻加用氯吡格雷300mg，以后75mg/d，连续4周。观察两组对心绞痛的疗效，监测出、凝血指标，并评价其安全性。结果：治疗组能明显减少心绞痛的发作频率（P<0.01），改善临床症状，对改善心电图缺血性ST段压低明显低于对照组，且对出、凝血指标影响不大（P>0.05）。结论：氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛效果显著，而且安全。[关键词]氯吡格雷；不稳定型心绞痛[]R541[文献标识码]B[]1673-7210（2007）10（c）-032-02不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris,UAP）是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床综合征。其主要发病机制是冠脉内粥样斑块破裂或裂缝而诱发血小板聚集，形成白色血栓，而发生不完全性阻塞。目前低分子肝素和阿司匹林已成为治疗不稳定型心绞痛的标准[1]。新型抗血小板药物氯吡格雷具有起效快、副作用少的特点。本研究将探讨负荷剂量的氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的有效性及安全性。1资料与方法1.1一般资料选取2006年3月~2007年3月收治我科的UAP患者68例。UAP诊断符合中华医学会心血管分会（2000年）颁布的不稳定型心绞痛诊断标准[2]。随机分为基础治疗对照组和氯吡格雷治疗组，治疗组33例，对照组35例，两组患者基本情况无显著性差异（表1）。1.2方法对照组采用常规心绞痛治疗，包括阿司匹林、低分子肝素、硝酸盐类、β受体阻滞剂、调脂药物等；治疗组在常规用药的基础上应用氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d，疗程为4周。1.3观察指标两组心绞痛发作频率，持续时间，心电图ST段变化，监测出、凝血时间及血小板计数，出血情况。1.4统计学方法本组资料应用SPSS10.0软件进行统计分析。计量数据用x±s表示，组间比较采用t校验，计数资料采用χ2检查。P<0.05为有统计学意义,P<0.01为有显著统计学意义。2结果2.1临床疗效两组治疗4周后，心绞痛发作频率，持续时间，心电图ST段下移均有改善，治疗组治疗前后比较有显著性差异（P<0.01），对照组治疗前后比较有差异（P<0.05），治疗组疗效优于对照组，两组比较差异显著（P<0.05）（表2）。2.2治疗组与对照组对出凝血指标的影响结果说明氯吡格雷组对出凝血指标影响不大（表3）。2.3副作用及安全性治疗期间，治疗组5例出现皮肤淤点，2例出现WBC轻度下降；对照组3例出现皮肤淤点，均未作特殊处理，仍完成用药疗程，全部患者未见出血皮疹，药物过敏反应。3讨论不稳定型心绞痛发生的病理基础大多数是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板黏附、聚集和释放，凝血系统激活形成血栓，有时伴血管痉挛，引起管腔明显狭窄甚至闭塞，引起UAP的非闭塞性血栓，以白色血栓为主，含有较多的血小板和较少的纤维蛋白[3]。因此，抑制血小板的黏附和聚集是防止血栓形成的关键。氯吡格雷为二磷酸腺苷（ADP）受体阻滞剂可非竞争性选择地与血小板膜表面ADP受体结合，使与ADP受体相偶联的血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板聚集[4]。氯吡格雷起效快，副作用少，负荷量300mg后2h即达到稳态的抗血小板作用。其抗血栓活性强，副作用明显低于噻氯匹定，与阿司匹林相近，是近年推出的较佳的抗血小板药物[5]。该研究表明氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛的疗效明显优于对照组。氯吡格雷对不稳定型心绞痛症状的改善，对心电图ST段改善及减少心绞痛复发频率都起到积极作用。治疗期间，两组病例未出现明显出血、过敏等副作用，监测凝血指标及血小板计数均无明显变化。在常规治疗的基础上加用氯吡格雷可提高疗效，不良反应小，值得临床推广应用。[参考文献][1]TherouxP,WatersD,QiuS,etal.Aspirinversusheparintopreventmyocardialinfarctionduringtheacutephaseofunstableangina[J].Circulation,1993，88(5Pt1):2045-2048.[2]中华医学会心血管病会、中华心血管杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛诊断和治疗建议[J].中华心血管杂志...