新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质含量分析[摘要]目的:通过监测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中电解质含量的变化,探讨电解质和HIE之间的关系。方法:分析比较60例不同程度的HIE新生儿(轻、中、重度组)和32例正常新生儿(对照组)的血清钠、钾、氯、游离钙浓度。结果:轻、中和重度HIE患儿的血清钠和游离钙水平均低于正常儿;而轻、中和重度HIE患儿的血清钾水平均高于正常儿;轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异,中和重度HIE患儿的血清氯水平则低于正常儿;中度与重度HIE儿的血清钠、游离钙、氯和渗透压无显著差异,但均明显低于轻度HIE患儿。轻、中和重度HIE患儿的血清钾水平无明显差异。结论:HIE儿可出现低钠、低钙、低氯、高钾;对判断HIE脑损伤程度、病情发展及预后具有重要的临床意义。[关键词]缺氧缺血性脑病;电解质;新生儿[]R722.1[文献标识码]B[]1673-7210(2010)06(a)-248-01新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemiencephathy,HIE)是指围生期窒息导致脑缺氧缺血性损害,轻者预后良好,重者可在新生儿期死亡或造成不可逆的脑损害[1];早期判断脏器损伤程度及电解质紊乱状态,及时干预维持内环境稳定,对促进患儿康复具有重要的价值。现将2007年1月～2009年12月我院收治的HIE患儿60例作电解质分析,报道如下:1对象与方法1.1对象2007年1月～2009年12月,在我院新生儿重症救治中心住院的60例新生儿HIE患儿(轻度32例、中度18例和重度10例),均符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》标准[2]。HIE组患儿中,男38例,女22例,均是足月新生儿,有明显的宫内或产时窒息史,入院日龄平均为2.1(1～8)d,治愈58例出院,有2例重度死亡。另选32例日龄为(1～7)d、无宫内或产时窒息史的正常足月新生儿为对照组,无围生期窒息史。两组在胎龄、体重、性别、出生方式方面比交无差别(P>0.05)。1.2方法抽取新生儿动脉血,血清于2h内用贝克曼800全自动生化分析仪进行Na+、K+、Cl-和Ca2+检测。1.3统计学方法数据采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。2结果HIE患儿中轻、中、重度颅脑损伤患儿血清Na+浓度明显低于对照组,而HIE患儿中轻、中、重度颅脑损伤患儿血清K+和Ca2+浓度则明显高于对照组;HIE患儿中轻、中、重度颅脑损伤患儿Cl-浓度则无明显区别,见表1。表1不同程度HIE患儿血清电解质水平(mmol/L)与轻、中、重度组比较,▲P<0.0l;与轻度组比较,●P<0.053讨论HIE是新生儿时期常见与多发疾病,HIE发生时机体的内环境产生了一系列病理生理的改变,损伤是不同程度、多脏器、广泛的。在病理损伤过程中,可产生一系列活性物质和电质紊乱,这些物质和电质紊乱不仅介导各脏器的损害,并直接参与脑组织等机体损伤[3]。从本文研究表明,HIE患儿中轻、中、重度颅脑损伤患儿血清Na+、K+和Ca2+浓度与对照组有非常显著性差异,但Cl-浓度则无明显区别,并且也发现轻度颅脑损伤患儿血清Na+、K+和Ca2+浓度与重度颅脑损伤患儿有显著性差异,因新生儿HIE主要由围生期窒息所引起脑部损伤和多脏器功能障碍,从而引起其机体内环境如电解质也可发生紊乱所致,主要表现为高钾低钠钙血症,这一些变与HIE颅脑损伤成正比,其主要原因如下:①生理性红细胞破坏,当颅内出血时,红细胞破坏进一步增多。②HIE患者因脑部与器官组织缺氧,组织破坏,糖有氧氧化减少,而无氧酵解增加,提供ATP不足,使细胞上钠钾泵主动转运功能受限,使Na+进入细胞内,使细胞增多,释放较多的钾。③HIE时脑水肿引起呕吐和进食量少,导致钠的摄入不足,丢失过多。④HIE患者大多存在代酸,酸中毒时钾由细胞内移出,使血钾升高。⑤脑缺氧和器官组织缺氧、缺血时导致机体抗氧化物功能降低,大量氧自由基形成,损害细胞膜,引起通透性改变,大量钙离子内流。⑥严重缺氧造成甲状旁腺功能下降,甲状旁腺分泌减少,导致血钙降低[4-5]。总之,HIE是以脑损伤为主同时合并有其他重要器官受损复杂的病理过程,早期诊断并及时判断电解质紊乱的程度十分重要[6-7]。本研究认为电质紊乱可作为HIE早期诊断的参考指标,高钾低钠钙血症,对判断HIE脑损伤程度、病情发展及预后具有重要的临床意义。[参考文献][1]王惠琪,易明,黄琪敏,等.新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图分析[J].临床神经电生理学杂志,2009,18(1):41-42.[2]杨...