硫化氢与烧伤休克【】R631.4【文献标识码】A【】1672－3783(2012)04－0490－01【摘要】烧伤休克是严重烧伤早期常见并发症之一，是一种影响烧伤患者病情及救治的全身性复杂的病理生理过程与临床综合症，气体信号分子硫化氢(hydrogensulfide，H2S)是近年来发现的具有重要生物学功能的新型气体信号分子，硫化氢可以在体内大部分组织中生成，参与多种生理与病理生理过程，具有广泛的生物学效应，查阅有关H2S与烧伤休克的相关文献并进行分析。探讨气体信号分子硫化氢与烧伤休克的关系，为新药开发及许多疾病的治疗提供新的思路。【关键词】硫化氢；气体信号分子；烧伤休克引言烧伤休克指烧伤后局部大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙，造成有效循环血量减少，引起的低血容量性休克。绝大多数为继发性休克，通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时。烧伤休克是重度烧伤病理改变及病程发展的必经阶段，烧伤休克后可造成多器官组织损伤，增加机体对感染的易感性。临床治疗中早期抗休克治疗成功与否直接影响治疗效果及预后。目前关于烧伤休克的研究主要集中如何减轻机体对补液的需求及如何提高机体对休克的耐受能力减轻其损害程度。20世纪90年代，继一氧化氮和一氧化碳之后发现了第3个气体信号分子硫化氢。硫化氢作为体内含硫氨基酸代谢的终末产物，研究表明硫化氢可以在体内大部分组织中生成，硫化氢广泛参与机体多种生理和病理过程，具有广泛的生物学效应，在多器官和系统中都挥着调节微循环、清除氧自由基、提高机体适应能力、保护脏器组织等重要作用。从而对我们烧伤休克的抗休克治疗具有重要的临床指导意义。下面就烧伤休克的发病机制［1］、病理生理［1］及其在硫化氢方面的研究进展予以综述。1烧伤休克发病机制1.1毛细血管通透性的改变严重烧伤后由于热损伤效应造成受损组织的蛋白变性、酶失活；同时激活了凝血和补体系统释放各种介质，如：组胺、P物质、5-羟色胺、缓激肽，前列腺素、白三烯、血小板活化因子等；再者缺血再灌注损伤时产生大量的氧自由基和乏氧代谢引起代谢性酸中毒，还有就是严重烧伤时肠粘膜受损，肠道细菌内毒素移位单核巨噬细胞系统激活释放炎性细胞介素如TNF，IL-1，IL-,6等，上述过程共同引起了局部和远隔部位毛细血管扩张，内皮细胞损伤，从而使毛细血管通透性增加。可以说严重烧伤后毛细血管通透性的改变是烧伤休克发生的根本原因。1.2血管内渗透压降低加重血浆成分外渗烧伤休克时体液大量渗出丢失，丢失成分主要以血浆蛋白为主，主要通过以下途径：1.烧伤创面的外渗及内脏脏器的丢失；2.烧伤休克时应激反应以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白；3.肝功能障碍，肝脏合成白蛋白减少，高代谢反应使白蛋白消耗增多。4.烧伤后食欲减退，食物蛋白摄人不足。随着白蛋白的剧烈丢失，血浆胶体渗透压不断下降，反过来又进一步加重液体渗出，从而造成恶性循环，诱发休克产生。1.3“钠泵”失效严重烧伤后毛细血管内皮细胞膜电位差下降,复苏不全时会进一步降低,细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性下降,钠和水进入细胞内,钾逸出细胞外,使细胞变成球形的水肿细胞,内皮细胞间孔隙增大使血管通透性增加。1.4创面大量蒸发促进血容量减少皮肤是人体或动物体最大，最重要的是器官之一，是机体重要的保护膜，皮肤烧伤后由于组织完整性受到破坏,水分蒸发的屏障功能受损,创面大量不显性失水。2、烧伤休克的病理生理2.1对器官组织的损伤效应主要表现在缺血缺氧和氧自由基损伤两方面。任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。同时在器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基。氧自由基除通过其特有的连锁...