急性脑出血患者血清酶学检测分析【】R742【文献标识码】A【】1672-5085（2012）34-0156-01【摘要】目的探讨急性脑出血血清酶学变化的临床意义及预后的关系。方法对2009～2011年150例急性脑出血患者入院后作血清酶学动态观察并结合临床资料进行分析。结果150例急性脑出血患者的血清酶学均有不同程度的变化。结论病情越重，血清酶学升高幅度越大，预后越差。【关键词】脑出血血清酶学为探讨急性脑出血的血清酶学变化的临床意义及与预后的关系，对我科2009年3月～2011年10月期间150例急性脑出血患者的血清酶学变化进行临床观察，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料150例急心脑出血病人中男88例，女62，年龄36～76岁，平均（63±8.2）岁。病程1天到2月。其中基底节区出血80例，丘脑出血9例，脑叶出血35例，小脑出血15例，脑干出血11例。全部病例均经头颅ct检查确诊，均除外有心肌梗死和肝肾疾病。1.2方法患者入院后在24～48内空腹静脉采血送检测定血清心肌酶谱，包括天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（ck）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK_MB）,并在采血后的第2.7.14天及病人临终前复查心肌酶谱。所有资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。2结果见表1～3.150例急性脑出血患者大多数有血清酶学升高。所测血清酶学与正常值比较差异显著，P﹤0.05。酶学升高与病变部位有关，无明显年龄差异。70例有意识障碍者与80例无意识障碍者血清LDH.CK等比较有明显差异P﹤0.05。表1150例急性脑出血患者血清酶学检测nASTLDHCKCK-MB1554±30460±220210±18018±12注：与正常值比较，正常值：AST15～37U/LLDH100～190IU/LCK21～215U/LCK-MB0～6U/L表2150例急性脑出血患者病变部位与血清酶学的关系nASTLDHCKCK-MBp基底节丘脑10736±26430±146218±6017±5﹤0.05脑叶脑干1820±15268±120146±6013±6﹤0.05小脑2558±28640±271240±12029±8﹤0.05表3150例急性脑出血患者有意识障碍的血清酶学检测nASTLDHCKCK-MBp昏迷2860±26460±186304±12030±7﹤0.01昏睡3648±30386±210284±11228±5﹤0.05意识清楚8620±16318±210380±21428±7﹥0.053讨论本组150例脑出血患者大多有不同程度的心肌酶学改变。其中基底节及脑干部位出血的心肌酶变化明显，相反周边部位的变化较小。与韩仲岩①报道相符。其发病机制可能与血浆儿茶酚胺有关：大脑深部位病变常影响视丘下部植物神经中枢，心血管自主神经功能失掉，交感神经兴奋，并通过交感神经-肾上腺素系统加速儿茶酚胺合成。另脑出血病人发病时机体处于应激状态，亦使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺升高。儿茶酚胺及大量的儿茶酚胺代谢过程产生的氧自由基，对心肌有毒性作用，引起心肌细胞灶性坏死，心肌酶释放。心血管病有的与脑血管病存在共同的病理基础，在发生脑出血时可因脑水肿、电解质紊乱、血气成分异常而加重心脑血管缺氧，机体应激反应增加，诱发心脏病变加重。本文对50例病人作2周随访观察，结果脑出血病情好转，心肌酶也随之正常。而死亡病人临终前心肌酶异常高，提示心肌酶的活性是反映心脏损害的指标之一，有助于判断脑出血的预后，如心肌酶活性持续升高者预后差。因此测定急性脑出血病人的血清酶学对判断病变程度、心脏受损情况及预后有重要的意义。急性脑出血时由于大量出血，脑组织受到不同程度的损害，产生脑水肿，导致急性颅内压升高，直接或间接影响到丘脑下部的植物神经中枢或岛叶，引起各种心率失常、心肌细胞的病变、心肌缺血，血清酶学升高等。故可解释病情越重，意识障碍越明显，酶学越高的特点。参考文献[1]韩仲岩主编.急性脑血管病学.上海：上海科技出版社，1996.386-388.-全文完-