新生儿病理性黄疸心肌酶检测及临床意义【摘要】目的探讨新生儿病理性黄疸心肌酶变化及临床意义。方法对105例住院新生儿病理性黄疸（观察组）心肌酶变化与同期91例住院新生儿生理性黄疸（对照组）心肌酶变化进行回顾性总结。结果新生儿病理性黄疸组心肌酶谱异常显著高于生理性黄疸组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论新生儿病理性黄疸患儿心肌酶谱异常，可出现心肌损害，应引起足够的重视，需及早干预治疗。【关键词】新生儿；病理性黄疸；心肌酶DOI：10.14163/jki.11-5547/r.2015.02.033新生儿黄疸为新生儿期最常见的表现之一。尤其是早期新生儿，它可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，由于新生儿毛细血管丰富，当血清胆红素超过85μmol/L，则可出现肉眼可见的黄疸。为探讨新生儿病理性黄疸对心肌酶的影响，收集本院儿科2012年6月～2014年6月196例住院的新生儿黄疸患儿，对其进行了肝功能及心肌酶谱检测，现分析报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组196例病例均为本院2012年6月～2014年6月住院新生儿黄疸患儿，其中生理性黄疸91例为对照组；新生儿病理性黄疸105例为观察组，均已排除胆红素的排泄障碍疾病，如新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病、胆管阻塞等。胆红素升高均以未结合胆红素升高为主。两组间一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2临床表现足月儿生理性黄疸多于生后2～3d出现，5～7d消退，一般情况良好，黄疸程度轻，仅限于面颈部，少数可延及躯干、四肢和巩膜。病理性黄疸为中重度黄疸，甚至手心足心黄染，一般情况差，黄疸出现时间早，持续时间较长。1.3新生儿病理性黄疸诊断标准①出生后24h内出现黄疸，血清总胆红素（TSB）及间接胆红素均增高，TSB>102μmol/L（6mg/dl）；②足月儿TSB>220.6μmol/L（12.9mg/dl）；早产儿TSB>255μmol/L（15mg/dl）；③黄疸持续时间较长，超过2～4周，或进行性加重[1]。心肌酶谱异常：乳酸脱氢酶（LDH）>245IU/L，α-羟丁酸脱氯酶（α-HBDH）>240U/L，肌酸激酶（CK）>174IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）>25U/L。1.4方法两组新生儿均于入院当天，禁食2h，治疗前经股静脉穿刺采血，行血常规、肝功能、心肌酶谱等检查。1.5统计学方法应用SPSS20.0进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。以P<0.05表示差异具有统计学意义。2结果观察组与对照组血清心肌酶谱异常比较：LDH、α-HBDH、CK、CK-MB卡方值（χ2）分别为47.96（P<0.005）、52.41（P<0.005）、82.02（P<0.001）、18.98（P<0.01）。新生儿病理性黄疸组与新生儿生理性黄疸比较，心肌酶谱中各项指标均有不同程度增高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。3讨论新生儿出现黄疸，应鉴别是正常情况下的生理性黄疸还是非正常情况下的病理性黄疸，这对新生儿黄疸的诊断和处理十分重要。新生儿临床易出现黄疸的原因：①胆红素生成过多：红细胞寿命短；新生儿生后短期内停止胎儿造血，使此部分胆红素增多；胎儿在宫内处于低氧环境，刺激促红细胞生成素产生，红细胞生成相对较多；出生后新生儿建立呼吸，血氧浓度提高，故过多的红细胞被破坏。②肝脏对胆红素摄取能力低下：新生儿出生时肝细胞的Y蛋白含量极微，不能充分摄取胆红素。③肝细胞结合胆红素的能力低下：新生儿初生时肝酶系统发育不成熟，尿苷二磷酸葡萄糖醛酰转移酶和葡萄糖醛酸葡萄糖醛酰转移酶含量不足。④肝细胞排泄胆红素的功能不成熟。⑤肠肝循环增加：为多种病因引起的高胆红素血症。新生儿病理性黄疸以高未结合胆红素血症较为常见，多发生在新生儿早期。可引起心、脑、肝、肾等多器官损害。重者可引起胆红素脑病，造成神经系统永久性损害，甚至发生死亡[2]。新生儿生理性黄疸是新生儿早期，由于胆红素代谢特点所致，除外各种病理因素，血清未结合胆红素增高到一定范围的新生儿黄疸，是新生儿正常发育过程中发生的一过性胆红素血症。生理性黄疸不需要特殊治疗，多可自行消退。早期喂奶，供给充足奶量，可刺激肠管蠕动，建立肠道正常菌群，减少肠肝循环，有助于减轻黄疸程度。新生儿病理性黄疸不应忽视心肌...