泮托拉唑治疗脑出血并发应激性溃疡的效果分析李春玲(五常人民医院黑龙江五常150200)【】R743.34【文献标识码】B【】1672-5085(2008)19-0046-01【关键词】泮托拉唑应激性溃疡又称急性胃粘膜病变(AGML)是脑出血早期严重的并发症之一，如果治疗不当易造成死亡。我们应有泮托拉唑治疗应激性溃疡40例，疗效优于应用西米替丁组，现分析报告如下：1临床资料与方法1.1一般资料本组40例均经CT确诊后住院，男19例，女21例，年龄41～76岁，平均年龄58.5岁，其中基底节出血27例，后脑出血10例，脑干出血3例，出血量20.4～64.6ml，平均42.5ml，溃疡出血时间在发病后1～6天，平均3.5天，对照组38例。男18例，女20例，年龄41～78平均59.5岁，其中基底节出血26例，后脑出血8例，脑干出血4例，出血量19.6～62.8ml，溃疡出血在发病1～6天，平均3.5天。1.2疗效与方法治疗组泮托拉唑40mg+生理盐水150ml静点每日一次，连续用药6天，对照组，西米替丁0.8g+生理盐水150ml静点每日十次，连续用药6天。1.3观察指标患者在治疗前后均检查胃液及粪便潜血，肝肾功能和血、尿常规及便常规，密切观察患者的血压、心率和尿量的变化。1.4疗效判断凡用药24～48小时内无出血现象、胃液无血、血压、脉搏稳定者为有效，72小时持续出血者为无效。2结果治疗组:显效20例，有效18例，无效2例，总有效率95%对照组:显效8例，有效10例，无效25例总有效率47.3%。两组总有效率经统计学分析有显著差异(P＜0.05)。3讨论脑出血并发应激溃疡，据文献报道[1]，共发生率19.04%，常发生在发病后数小时至数周，其中第一周是91.8%，多数在3～7天，严重者发病同时就有呕血。应激性溃疡出血病死率高达87.9%，其中2周内死亡63%，无痛性消化道出血是其临床特征。(本病)脑出血并发应激性溃疡发病机制是由于颅内压增高，直接刺激迷走神经核引起胃酸分泌过多，从而导致胃粘膜防御机能消弱与胃粘膜急性损伤因子作用增强，造成胃粘膜自身消化，从而形成应激溃疡，并且脑出血时发生应激状态，交感肾上腺髓质系统兴奋，使胃十二指肠粘膜的小血管发生收缩，血液灌流减少，缺血缺氧，能量产生不足，胃粘膜的某些细胞就不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，胃粘膜的屏障遭到破坏，胃粘膜内氢离子(H+)按浓度递度进入粘膜，同时由于粘膜缺血又不能将入侵的氢离子随血液运走，氢离子在粘膜内聚集，向胃壁内逆抒散，造成胃壁的小血管扩张，通透性增加，出现局部的水肿淤血出血，引起胃粘膜出血、坏死导急性胃粘膜病变。另外氢离子直接作用于胃壁神经末梢，引起胃平滑肌收缩，胃腺分泌增加，胃壁中肥大细胞释放组胺，后者又作用于胃壁细胞，进一步增加胃酸分泌，加重粘膜的损害导致胃溃疡的形成。加之胃粘膜内源性前列腺素合成减少，增加胃粘膜细胞的损害。所以治疗本病的关键是提高胃酸的PH值，增加胃粘膜的血流量。而泮托拉唑可以降低胃酸的基础水平，还可以减少饭后胃酸分泌，泮托拉唑为脂溶性弱碱性药物，易浓便于酸性环境中，特异性作用于胃壁细胞顶端，膜构成的分泌性数氢和胞质内的管状泡上，即胃壁细胞质子泵H+-K+-ATP酶所在部位在泌酸的壁细胞或者近酶区,它们被转运到亚磺酸转化为亚磺酰胺的活化形式，返通过二硫键与壁细胞上H+-K+-ATP酶亚单位半酰氨酸残基(cys-813)结合,颈基被氧化,使该酶失活、使壁细胞氢离子不能由壁细胞脑内转运到细胞外、及在胃腔内形成胃酸。从而有效地抑制胃酸分泌，且抑酸作用时间快，持久强大的特点。泮托拉唑在中性和弱酸性条件下相对稳定，在强酸条件下迅速活化，其PH依赖的活化特性使其对H+-K+-ATP酶酸作用是有更好的选择性，本品还能通过反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，使血消胃泌素水平升高，进而刺激胃粘膜血流持续增加，从而保护细胞的正常需氧，维持能量代谢，胃泌素还能促进上皮细胞碳酸氢盐分泌降低胃酸，蠕动清除损害因子，如中和氢离子，从而维持胃粘膜表面的PH值，从而加速溃疡愈合，我们通过临床观察与研究泮托拉唑治疗应激性溃疡效果显著，且治疗组明显优于西米替丁，为治疗脑出血并发应激性溃疡的首选药物。参考文献[1]朱济修、王辑平，自发性脑内出血与胃肠道出血(J)国外医学脑血管疾病分册1995.3.(2)-全文完-