低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的临床疗效观察低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的临床疗效观察【摘要】目的:观察低分子肝索对急性进展性脑梗死的临床疗效。方法：将58例急性进展性脑梗死患者随机分成两组，治疗组30例，对照组28例，对照组常规给予6%径乙基淀粉500ml,静脉滴注。治疗组在常规治疗同时加用低分子肝素皮下注射。结果：治疗10天后，两组治疗前后临床神经功能评分差异均有显著性（P〈0・05）o结论:低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。【关键词】低分子肝素;进展性脑梗死;治疗文章编号:1009-5519（2008）09-1309-01中图分类号：R5文献标识码：A我院于2005年10月〜2007年10月使用低分子肝素治疗进展性脑梗死58例，取得良好的效果，现报道如下：1资料与方法1.1病例选择:住院的进展性脑梗死患者58例，随机分为低分子肝素（LMWH）治疗组30例，对照组28例。入选标准：符合全国第四次脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准，临床体征符合颈内动脉系统脑梗死；起病6h后症状仍在进展，改良爱丁堡与斯堪的纳维亚卒屮量表评分较发病3h评分下降2分或更多，发病48h内，无意识障碍；首次发病或过去曾发病但未留下神经功能缺损，现第二次发病;CT排除梗死后出血。排除标准：明确为心源性脑栓塞；消化性溃疡及全身出血史；有近期手术、活动性出血及出血倾向者；血小板计数<80X109/Lo符合上述条件两组性别、年龄、病情严重度均无明显差异（P〉0.05）o1・2方法：（1）两组均在控制血压、血糖情况下给予6%径乙基淀粉500ml,静脉滴注，每Fl1次。(2)治疗组加用低分了肝素0.5ml(相当于抗Xa5000国际单位)腹壁脐周皮下注射，每12小时1次，连续10天。1・3观察指标：(1)神经功能缺损评分。(2)治疗前和治疗后10天血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)部分凝血活酶时间(APTT)变化情况。1・4疗效判定：疗效按神经功能缺损评分，减少91%〜100%或无缺损体征者为基木痊愈；减少46%、90%者为显著进步；减少18%~45%者为进步；减少17%以下者为无效。2结果2.1神经功能缺损评分:治疗10天后，两组治疗前后临床神经功能评分相比差异有显著性(P〈0.05)o治疗组及对照组治疗后比较差异有显著性(P<0.05),见表1。2.2疗效评价:治疗10天后，两组总有效率分别为86.7%和64.3%,两组相比差异有显著性(P<0.05)，见表2。2.3实验室结果：治疗前后PLT、PT、APTT均无统计学意义(P>0.05),见表3。2.4不良反应：两组治疗过程中未发现有颅内出血及其它脏器出血等不良作用，治疗组出现腹壁注射部位皮下瘀斑3例，未经特殊处理，停药后自行消退。3讨论脑梗死发生时病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧枝循环存在，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元,如果血液迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。如治疗不当，病灶由小变大，症状由轻变重，所以保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。急性进展性脑梗死指发病后神经功能缺损症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重，是脑梗死致残的主要原因之一。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少，缺血半暗带侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展有关。我们选择症状进行性加重，病程在6~48h以内的患者，其缺血灶诡在发展，此吋抗凝治疗虽对梗死灶已失去治疗机会，但对周围缺血半暗带还有较好疗效，其可能机制是通过限制栓子向缺血半暗区扩展和维持这个区域血流而减少梗死量[1]o抗凝疗法可改善高凝状态，抑制血栓形成及血管进一步阻塞，改善侧支循环，起到抢救缺血半暗区、改善神经系统功能缺损的作用[2]。本组病例使用低分了肝素治疗急性进展性脑梗死取得满意的疗效，其神经功能缺损评分及总有效率均明显高于对照组，实验室指标无明显变化，且临床未见明显不良反应或并发症，值得推广。参考文献：[1]KayR,WongKS,YuyL,etal.Low-molecular-weightheparinforthetreatmentofacuteischemicstroke[J].NEnglJMed,1995,333:1588.[2]赵群，王艳菊•低分子肝素治疗急性缺血性卒中的疗效观察[J]•现代中西医结合杂志，2007,16(6):763.收稿日期:2008-01-17