缺血性卒中后脑水肿的治疗【中图分类号IR743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2013)12-0127-01【摘要】目的：探讨缺血性卒中后脑水肿的变化与临床表现及治疗。方法：对80例缺血性卒中后脑水肿患者的采用脱水、预防并发症等常规治疗。结果：65例患者临床病情好转，15例临床表现加重。结论：缺血性卒中脑水肿的处理主耍取决于是否伴有颅内压增高，一旦出现颅内压增高征象，应积极干预。其原则是在全身管理的基础上，以药物治疗为主，必要时行外科治疗。【关键词】缺血性卒中；脑水肿；脱水治疗脑水肿和颅内压增高常见于颅内大血管闭塞引起的脑梗死，除梗死侧外，梗死对侧脑组织也存在持续性脑水肿。梗死病灶越人颅内压增高和水肿越严重脑水肿是脑组织中水分和钠的异常增加，使脑组织体积增大的病态，脑水肿除发生于脑血管病外，还可发生于脑肿瘤、头部外伤、脑脓肿、脑炎、低氧血症药物中毒等许多疾病中［1］。缺血性卒中后脑水肿的发生与病灶大小冇关，通常梗死体积越大，水肿越严重，如不及时治疗,常常会发展成为致命的并发症。选取临床2011年6月〜2013年6月收治的80例缺血性卒中后脑水肿临床分析如下。1临床资料1.1一般资料本组收治的80例缺血性卒中后脑水肿，男54例，女26例；年龄38〜86岁，平均65岁。其中基底节区出血43例，丘脑出血12例，脑叶出血25例。临床表现：意识障碍24例，恶心、呕吐26例，偏瘫42例，感觉障碍22例，言语障碍25例，偏盲5例。1・2方法常用的有20%甘露醇，廿油制剂，包括廿油盐水和廿油果糖,以及高张生理盐水。其他药物包括巴比妥类、咲塞米（速尿）、肾上腺皮质激素口蛋白等。甘露醇通常建议应用小剂量，0.5〜lg/kg静滴，30min滴完，用药后lOmin内起效，20~60min内作用达高峰，4小时左右大部分经肾脏排出，故临床上常间隔4〜6小时用药一次。甘油制剂通常用法是每次10%廿油果糖250ml,1~2次/d,—般用药1〜2周。交替使用廿露醇（0.25〜0・5g/kg）或7.5%高张生理盐水（2ml/kg）的效果优于其中一种连续使用，但此时血浆渗透压不应超过320m（）srn/kg,因为可增加肾功衰竭的风险。対于短期内脑水肿迅速加重的患者，常给予静脉注射40mg咲塞米治疗。2结果65例患者临床病情好转，15例临床表现加重。3讨论脑缺血时的脑水肿，在早期是以灰质为中心的细胞障碍性水肿，持续到晚期（12h以后）则是以白质为中心的血管源性水肿，呈现出两相性并被归纳为缺血性脑水肿。在脑缺血的早期，如果脑血流量减少到15ml/（100g脑・min）以下，由于细胞膜的缺氧性除极化及ATP的不足，Na+-K+-ATP酶的功能降低、停止（ATP依赖性细胞膜钠泵障碍），则使钠向细胞内流入。由此而产生渗透压差，继之水分向细胞内流入引起细胞的肿胀而发生细胞毒性水肿。无血脑屏障破坏的细胞损害可出现血管内皮细胞、神经胶质细胞、神经细胞肿胀，这可在白质、灰质都能看到［2］。最近，在扩散加权MRI已经能够把这种在超早期的细胞损害性水肿描绘出来。是否发生脑水肿或脑水肿的严重程度，主耍决定于闭塞的血管、梗死灶的大小以及动脉血栓形成的速度。主干支及皮质支动脉的闭塞或较大面积的梗死常常合并脑水肿，而深穿支动脉闭塞或腔隙性梗死则很少发生脑水肿，即使发生其程度也比较轻。脑水肿开始发生在梗死后6〜12小时，早期主要是细胞毒性脑水肿，此类水肿主要是因为脑组织缺血、缺氧而导致ATP人量耗竭，细胞膜上的钠、钾等离子泵的功能障碍，钠离子在细胞内贮存，氯离子经胞细膜进入细胞内，使渗透压增加，引起细胞内水肿。2〜3天水肿即可达高峰期，这种水肿一般持续1〜2周左右，其原因是因为脑缺血导致血-脑脊液屏障和脑毛细血管的内皮细胞及基底膜的连续性遭到破坏，血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢，细胞外液增加形成血管源性脑水肿，而这段时间也正是进展性脑梗死病情加重时间。因脑水肿原因使临床症状恶化的患者大约占10%〜20%。在脑缺血的晚期可发生血脑屏障破坏，血清蛋白和水分等血浆成分可从血管腔向血管周围间质，特别是向白质中漏出，而继发血管源性水肿。一般从脑缺血后12h开始出现，4〜5天达到高峰［3］。引起颅压上升，由于其占位效应而产生脑疝等，可使脑损害更进一步扩人...