CD44v6及MMP-9与子宫内膜异位症相关性研究进展

精准医学杂志Z121年1O月第35卷第5期JRecfeMscLCbtdaa-NJ21,"35,No5di30工3SCkhm3dZElCB2E3文章编号22BBS9KteL>3BO36?Ol及MMER与子宫内膜异位症相关性研究进展曲晓丽吴芸解放军第g医院淄博医疗区妇产科,山东淄博Fm)I!商要1子宫内膜异位症GMT)是妇科常见疾病,虽为良性病变,但却具有侵袭性、转移性、复发性等恶性疾病的特征。在EMT的浸润和发展过程中,内膜细胞间、内膜细胞与细胞外基质GCM)间均存在黏附和解黏附的关系。是与细胞黏附密切相关的关键因子之一,MMP9是分解ECM的关键因子,和MMP9与EMT的发生发展密切相关,且具有协同作用。本文就CD^6、MMP9在EMT发病中的作用及其机制进行综述。底键词J子宫内膜异位症CmkG基质金属蛋白酶9细胞外基质综述晔图分类号JR711N1板献标志码JA子宫内膜异位症<£MT)多见于Z)〜4)岁的妇女队。可发生于全身各部位组织或器官中,常见部位为盆腔器官及腹膜组织其中卵巢以及子宫直肠窝为最常见的种植部位,其次为泌尿系统凶。约有坦%〜&>%的慢性盆腔痛及痛经的就诊患者中发现伴发有EMT,约的患者是在进行手术过程中发现的印。EMT虽为良性病变,却具有侵袭性、转移性及细胞凋亡减慢等恶性肿瘤的特征由。在全身多种因素作用下子宫内膜可以发生异位形成异位病灶&目前EMT的发病机制尚不明确,6^6是剪接变体,是黏附分子和透明质酸臼A)的主要受体,与黏附过程密切相关。基质金属蛋白酶SMR?)在肿瘤细胞中高表达,与肿瘤侵袭和血管生成有关在EMT的组织浸润及发展过程中对细胞外基质及基底膜中IV型胶原蛋白降解、重塑具有重要的作用。本文就MMP9、CD^6在EMT发病中的作用及其机制进行探讨。1EMT的发病机制EMT的发生过程具体可分为细胞黏附、侵袭及血管生成3个阶段刃,也称%.”方式。①子宫内膜细胞逆流后在腹膜表面发生黏附并进一步浸润至间皮细胞进行种植②子宫内膜细胞种植成功后,炎症细胞开始聚集;③炎症细胞的聚集诱发新的血管增生促使内膜组织进一步增生,最终形成新的EMT病灶。细胞黏附是EMT发生的第一步,也是关键性一步。透明质酸及其受体CDil在黏附过程中均发挥着重要作用,其中6^6在正常在位内膜组织中表达水平较低但在异位内膜组织中呈高四攵稿日期【修订日期3^021-0^5I®讯作者J吴芸,EiTEfl_表达;而且相对来说高表达的内膜组织更容易发生子宫内膜细胞种植细胞的黏附力也更强。MMP在ECM降解、重塑和调节细胞因子以及生长因子生物活性和生物利用度等方面均具有重要的作用。GAGN±等由通过对异位子宫内膜细胞体外培养发现,异位内膜细胞主要是通过MMF为分解BCM并促进其重塑来完成异位组织的种植和浸润过程。MMP9是MMFfe中最为关键也是最受关注一类因子,也是分解ECM以及促进EMT形成的关键因子O2CD44erm根据是否含拼接外显子分为两类,标准型erm和变异型erm64^)。erm的受体为BCM主要是介导细胞间、细胞与ECM间的黏附。是具有变异外显子AS的CDM因子主要发挥的作用是黏附肿瘤细胞和已被破坏的细胞基底膜和基质降解透明质酸增强细胞的浸润及黏附心;促进淋巴细胞在血管内和淋巴管内流动通过穿透、浸润、信号传导等途径介导肿瘤细胞移出原位病灶,促进细胞转移。研究发现,6^6在正常细胞中呈低表达或不表达在膀胱、直肠、头颈部、肺脏、胰腺及宫颈等部位的恶性肿瘤细胞中表达上调并发生构型改变。研究发现,6^的表达与肿瘤区域淋巴结转移、浸润方式、浸润深度、神经周围浸润和局部复发显著相关。的表达高低与肿瘤的病变范围及病理恶性程度相关高表达往往预示着更加不良的预后日,如脉管浸润以及远处转移比例增加,无瘤生存时间更短,并且6^6可通过增强肿瘤细胞运动能力,促进肿瘤的种植生长,调节ECM,抑制肿瘤细胞的凋亡瞄。性凶,提示6^6的表达水平受性激素周期性变化的影响。在EMT发病过程中可与盆腹MMFfe是自然界中高度保守的一类蛋白水解酶,几乎能分解ECM所有成分成,并对ECM的重塑有重要意义。MMF若被认为是细胞侵袭、迁移和重塑的关键蛋白酶晓入在胚胎生长、子宫恢复、新生血管生成、组织重塑、炎症反应以及肿瘤的种植与生长等生理及病理过程中均发挥着重要作用研究表明,MMF&参与了恶性肿瘤、滋养细胞疾病、EMT等多种疾病的发生以兀在...

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