系统性红斑狼疮患者IL-18.IL-23的变化刘春梅殷松楼（通讯作者）殷寒秋李朝虹（徐州医学院附属医院风湿免疫科江苏徐州221006）【摘要】目的研究IL・18、IL・23在SLE患者的变化，探讨IL・18、IL・23在S中可能的发病机制。方法选取正常对照30名（A组），住院SLE患者60分成2组：SLEDAI评分＜15（B组230）,SLEDAI评分＞15分（B组）分别检测血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、IL・18、IL・23的滴度。结果比较血沉、CRP、C3、C4、抗ds・DNA的滴度JL-18JL-23的滴度升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论系统性红斑狼疮患者IL-18,IL-23滴度增高，•且在重症活动性狼疮患者中更高，提示其在SLE患者中炎症活动，可能参与损伤的发牛。【关键词】系统性红斑狼疮白介素J8白介素【中图分类号】R593.24+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）28-0234-01系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常［1］。目前发病机制不清，其中自身免疫性炎症受到越来越多的关注，IL・18,及IL・23认为在自身免疫性炎症发挥重要的作用⑵⑶⑷⑸。1.资料与方法1.1研究对象:随机选取2009-2010年住院系统性红斑狼疮患者60人，符合2009年ACRSLE分类标准，且排除排除肿瘤性疾病，心功能衰蝎，肝肾功能衰竭，其他风湿性疾病。分成2组：SLEDAI评分＜15（B组n=30）,SLEDAI评分＞15分（C组n=30）,2009—2010年我院体检中心正常体检患者30人作为正常对照，各组间在年龄、性别、种族、吸烟史等因素上具有齐同可比性。1.2检测指标：检测血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、用ELSISA法检测IL-18>IL・23的滴度。1.3统计学处理：以均数士标准差（x±s）表示描述正态分布资料,三组间差异采用卡方检验。以α=0.05为检验水准，P<0.05为差异有统计学意义。所有统计均使用SPSS13.0统计软件进行。2.结果2.1三组间血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度/IL・18、IL-23的滴度。有差异。差异有统计学意义。（见表）2.2B、C组的疾病活动指标血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度较A组增高，且C组较B组增高，差异有统计学意义。（见表）2.3B、C组IL-18.IL・23的滴度较A组增高，JiC组较B组增高，差异有统计学意义。（见表）三组间炎症指标的比较*P<0.05（三组比较）Ap<0.05（C组与B组比较）3.结论及讨论目前认为系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起,可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。［1］自身免疫性炎症受到越来越多的关注，越来越多的研究关注一些炎症因子，如IL-18,IL-23,IL-18是IL・1家族成员，主要由巨噬细胞,T、B淋巴细胞以及树突状细胞产生⑵，ILJ8作为激活的Thl细胞的共刺激分子能上调Thl细胞、IFN-γ?CD8+细胞,NK细胞的表达⑷。IL・18和IL-12能产生一种协同效应，诱导促炎症细胞因子（包括IFN・γ,TNF-α,IL・1）产生增加，从而导致炎症反应［4］。也18能直接作用于T淋巴细胞、NK细胞，从而调节Th2型免疫反应⑹。IL-18参与SLE发病并不是仅仅作为一种致炎细胞因子，而U高水平的IL-18可能通过增强NK细胞和CTL中Fas的表达，诱导Fas介导的细胞凋亡从而造成组织损伤,从而导致SLE发病[6]。本研究发现，SLE患者的IL-18的滴度增加且重症活动性狼疮滴度增加更明显，提示IL-18可能参与了免疫损伤。IL-23属于IL-12分子家族,具有十分复杂的生物学功能，在抗感染免疫、抗肿瘤免疫以及自身免疫性疾病的发病中发挥着重要的作用[2]o过去人们认为IL・12在自身免疫性炎症发挥中心作用，而现在的观点认为IL・23在该反应中是最后阶段发挥关键作用的效应分子。许多研究发现,IL・23在炎症性肠病(IBD)、SLE、白塞氏病的发生发展过程中可能发挥着重要的作用⑸[6]。Thl7细胞亚群是...
