高血压合并主动脉夹层159例临床特点及分析【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）33-0121-02【摘要】目的探讨高血压合并主动脉夹层（AD）的临床特点，高血压与主动脉夹层的关系以及治疗对策。结果高血压合并AD﹒DeBaKeyI型占25.8%，II型占12.6%，III型占61.6%。急性占63%，慢性占37%。高血压病1级占14.5%，高血压病2级占31.5%，高血压病3级占54%，高血压未治疗者占51.6%，降血压治疗未达标者占30%，降血压治疗达标者占18.4%。结论高血压与AD的发生有着密切的关系，是导致AD的重要因素，积极治疗高压血，可降低AD的发生率。【关键词】高血压主动脉夹层高血压与主动脉夹层的关系主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，也是猝死的病因之一，其发病率为每年50-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势，在欧美国家主动脉夹层的病因最常见的是高血压和动脉硬化。随着人口的老龄化和高血压发病率增加，在我国高血压已成为主动脉夹层的主要病因[1]，因此探讨高血压与主动脉夹层之间的关系对阐明主动脉夹层发病机制和防治具有重要的临床意义。1资料与方法1.1一般资料自2002年3月至2010年12月在我院收治高血压合并AD患者159例，均经超声心动图、增强CT或（和）MRI确诊。男119例、女40例，最小年龄30岁、最大年龄76岁，平均年龄56±10.21岁，高血压病1级23例，高血压病2级50例，高血压病3级86例，按DeBakey分型：I型41例、II型20例、III型98例，按病情分为急性100例，慢性59例。1.2方法对159例患者的临床特点进行回顾性分析。2结果2.1分型按DeBakey分型：I型41例占25.8%，II型20例占12.6%，III型98例占61.6%，按急慢性：急性100例占63%，慢性59例占37%。2.2高血压病史AD的发生与高血压有着密切的关系，高血压时间越长，血压越高，高血压长期未控制或控制不良者，AD发生率越高，见表1、2。表1159例主动脉夹层患者高血压分级分级例数百分比1级23例14.5%2级50例31.5%3级86例54%表2159例主动脉夹层患者高血压状况比较分类例数百分比未治疗者82例51.6%服药血压未达标者48例30%服药血压基本达标29例18.4%10年以上高血压病史者141例88.6%10年以下高血压病史者18例11.4%2.3年龄高血压患者在不同年龄段发病率不同，见表3。表3不同年龄段病例数比较年龄例数百分比＜40岁27例17%40-70岁112例70%＞70岁20例13%3讨论主动脉夹层是指血液渗入主动脉中层形成的夹层血肿，并沿主动脉延伸剥离的严重心血管急症，是高血压的一种严重并发症，其发生与高血压的分级，控制程度以及高血压病史的长短有着密切的关系。高血压导致主动脉夹层发生的确切机制尚未完全阐明，有学者认为高血压时，由于血流的改变，导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态和比例发生了改变，增加了血管壁的应力，使得其僵硬度增加，血管内膜容易撕裂而引起动脉夹层[2]。本研究发现，高血压病3级的患者，主动脉夹层的发生率明显高于高血压病1级及高血压病2级，高血压未控制者主动脉夹层的发生率明显高于高血压控制者，高血压历史越长者主动脉夹层发生率亦越高，因为随着高血压分级的增加和病程的延长，主动脉内径扩大，内膜—中膜厚度增大，弹性降低，僵硬度增大。另外，高血压导致内膜的增厚及粥样斑块形成[3]，可压迫侵及主动脉中层的营养血管，造成血管内膜增厚，管腔狭窄，甚至形成洋葱切面样的外观，并且周围带有少量单核细胞及淋巴细胞浸润和结缔组织增生，从而使得主动脉中层营养不良，导致主动脉中层平滑肌细胞和弹力纤维发生变性、断裂、溶解或消失，甚至被小的瘢痕组织所代替，这些改变同样造成了主动脉中层结构的薄弱，促使主动脉夹层的发生，并在发展过程中起了推动作用。另外，长期和重度高血压可增加血流对主动脉壁的冲击，暴露主动脉壁的薄弱，加速主动脉中层的退变进程[4]，也可促使主动脉夹层的发生。综上所述，主动脉结构与功能的改变是主动脉夹层发生发展的病理基础，而高血压则是发生这些病理改变的始动因素，因此，积极控制高血压，对主动脉夹层的发生及治疗过程中有重要的临床意义。参考文献[1]冯金华，杨茂萍，曹世平，候玉清.主动脉夹层与高血...