麻醉学专业优秀论文非停跳冠脉搭桥对大鼠心肌细胞TLR4与TNF-α活性表达的影响关键词：非停跳冠脉搭桥心肌缺血再灌注损伤Toll样受体4肿瘤坏死因子-α摘要：目的：观察非停跳冠脉搭桥（OPCABG）心肌缺血再灌注损伤时，心肌细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α的表达及其相互关系，探讨非停跳冠脉搭桥过程中心肌缺血再灌注损伤与TLR4相关的发生机制。方法：将Wistar大鼠随机分为两组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组30只，建立大鼠OPCABG模型，按照不同的再灌注时间（0、1、6、12和24h）处死动物。逆转录聚合酶链反应检测各时间点大鼠心肌TLR4mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：（1）与Sham组比较，IR组心肌TLR4mRNA表达水平均出现不同程度上调，以再灌注1h达到峰值，而Sham组各时间点未见明显改变。（2）IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组（P均<0.05），且心肌TLR4mRNA表达与TNF-α呈正相关（r=0.728，P<0.01）。结论：非停跳冠脉搭桥时心肌缺血再灌注早期，心肌TLR4表达迅速上调，于再灌注1h时达到高峰，TNF-α分泌的变化趋势与TLR4表达相似，并且TLR4mRNA的表达与心肌中TNF-α的水平呈正相关，TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---正文内容目的：观察非停跳冠脉搭桥（OPCABG）心肌缺血再灌注损伤时，心肌细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α的表达及其相互关系，探讨非停跳冠脉搭桥过程中心肌缺血再灌注损伤与TLR4相关的发生机制。方法：将Wistar大鼠随机分为两组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组30只，建立大鼠OPCABG模型，按照不同的再灌注时间（0、1、6、12和24h）处死动物。逆转录聚合酶链反应检测各时间点大鼠心肌TLR4mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：（1）与Sham组比较，IR组心肌TLR4mRNA表达水平均出现不同程度上调，以再灌注1h达到峰值，而Sham组各时间点未见明显改变。（2）IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组（P均<0.05），且心肌TLR4mRNA表达与TNF-α呈正相关（r=0.728，P<0.01）。结论：非停跳冠脉搭桥时心肌缺血再灌注早期，心肌TLR4表达迅速上调，于再灌注1h时达到高峰，TNF-α分泌的变化趋势与TLR4表达相似，并且TLR4mRNA的表达与心肌中TNF-α的水平呈正相关，TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。目的：观察非停跳冠脉搭桥（OPCABG）心肌缺血再灌注损伤时，心肌细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α的表达及其相互关系，探讨非停跳冠脉搭桥过程中心肌缺血再灌注损伤与TLR4相关的发生机制。方法：将Wistar大鼠随机分为两组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组30只，建立大鼠OPCABG模型，按照不同的再灌注时间（0、1、6、12和24h）处死动物。逆转录聚合酶链反应检测各时间点大鼠心肌TLR4mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：（1）与Sham组比较，IR组心肌TLR4mRNA表达水平均出现不同程度上调，以再灌注1h达到峰值，而Sham组各时间点未见明显改变。（2）IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组（P均<0.05），且心肌TLR4mRNA表达与TNF-α呈正相关（r=0.728，P<0.01）。结论：非停跳冠脉搭桥时心肌缺血再灌注早期，心肌TLR4表达迅速上调，于再灌注1h时达到高峰，TNF-α分泌的变化趋势与TLR4表达相似，并且TLR4mRNA的表达与心肌中TNF-α的水平呈正相关，TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。目的：观察非停跳冠脉搭桥（OPCABG）心肌缺血再灌注损伤时，心肌细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α的表达及其相互关系，探讨非停跳冠脉搭桥过程中心肌缺血再灌注损伤与TLR4相关的发生机制。方法：将Wistar大鼠随机分为两组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组30只，建立大鼠OPCABG模型，按照不同的再灌注时间（0、1、6、12和24h）处死...