专家讲座医用三氧治疗疾病的理论基础及临床焦秀娟，彭勋主题词氧吸入疗法R459.6文献标识码A10096647(2010)07153702医用三氧，即臭氧，分子式为O3,常温下为无色气体，有一放！血小板衍生生长因子和转化生长因子1。三氧能改变血股特殊的腥味，有极强的氧化力，稳定性极差，常温下可自行分液中血小板的聚集方式，在有血栓形成部位生成过氧化物产解为氧，通常以稀薄的状态混合于大气中。20世纪初，人们将三氯研究的重点转向医学治疗领域。1915年柏林医生AIbertWolff首先利用三氧治疗皮肤病，随后德国军队在第一次世界大战中大量利用三氯治疗开放性伤口和厌氯菌感染。直到1932年，三氯治疗疾病的机制才被广泛的研究。1三氧的治疗机制1.1三氧对红细胞的作用Verrazzo等报道血液在体外经三氮处理后回输或收集外周闭塞性动脉病患者血液样本经三氯自体血液治疗处理后，在红细胞膜上发生了轻微的过氧化反应，使细胞膜的可塑性和通透性增强，从而使膜的流动性增加。此外，随着膜表面的负电荷增加，红细胞的沉降率也随之降低，纤维蛋白原含量减少,血浆黏稠度降低，表明了三氯处理后可以改善患者的血液流动学参数。三氧治疗可提高细胞内三磷酸腺苔和2、3二磷酸甘油水平，并能增加血液携氧量、促进血红蛋白的氧解离，降低氧合血红蛋白的亲合力，从而提高氯从血液到细胞的扩散。这意味着红细胞更容易释放氯气，增加外周氯供量。另外，三氯可使红细胞发生形态学上的变化，提高红细胞的柔韧性，改善血液流变特性。1.2三氧对白细胞和免疫系统的作用在过去的10a中，已经证实⑵三氧可以诱导血液中干扰素、干扰素、白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子、转化生长因子和粒细胞单核细胞集落刺激因子的产生。三氧刺激和增强机体免疫系统的机制可能是三氧与免疫细胞表面的不饱和脂肪酸反应有关，三氧和免疫细胞表面的不饱和脂肪酸反应生成脂质过氧化纸链，脂质过氧化狙链进入细胞内，可以激活核因子NF旧，从而激活细胞的mRNA的转录和翻译，促进蛋白合成，细胞因子释放。三氧能增强粒细胞的吞噬功能，粒细胞数量在刚开始进行三氧治疗时略有下降，随后大量增检，可以显著增加机体抗病毒能力。三氧能刺激单核巨噬细胞的形成，从而清除、捕获以及杀死病原微生物。1.3三氧对血小板的作用Valacchi13］的实验结果证明，通过肝素三氧激活血小板，明显有助于至少两种重要因子的释基金项目：本课题获2004年度河北省医学实用技术跟踪项目(38)作者单位：河北省秦皇岛市第三医院感染科066000作者简介：焦秀娟(1971),女，河北张家口人，副主任医师，硕士。研究方向：慢性肝病的诊治。物，促使血栓解体。2三氧的临床应用机体对三氯化血液的多种不同的生物反应是三氯化血细胞及复合物与各神器官相互作用的结果。因此，三氯治疗的刺激不仅可以同时激发很多机能活动，同时可以引起大量不同的治疗反应。2.1高脂血症及心脑血管病的治疗20世纪60年代，三氧治疗心脏病和癌症的研究在美国广泛开展，Finney等⑷通过对三氧清除动脉中胆固醇和脂肪颗粒的研究发现，采用三氯治疗的患者，其血管被脂肪浸润减少了51%,患者的胆固醇和低密度脂蛋白在经三航治疗5次以后，其平均水平下降5.5%,经三氧治疗15次后，胆固醇水平平均下降7.9%；低密度脂蛋白经三氧5次治疗后下降15.4%,治疗15次后下降19.8%。实验结果表明，三氧可以有效地治疗胆固醇过高引起的心肌梗死和动脉硬化性心脏疾病。Tylicki等Ml研究三氯自血疗法在持续血液透析患者中的作用，结果发现三氯治疗后，患者的总胆固醇较基线下降8.34%，低密度胆固醇较基线下降17.71%。临床研究已证实，心肌梗死患者血中谷胱甘肽过氧化酶和超氧化物歧化酶的活性降低。Hernadez等【可对22个心肌梗死患者使用三氧自血疗法15次，发现血浆总胆固醇和低密度脂蛋白显著性降低，红细胞谷胱甘肽过氧化酶和葡萄糖6磷酸脱氢酶活性显著性增高，研究表明静脉内三氯治疗对心肌梗死患者血液脂质代谢具有有益的作用。2.2H氧治疗癌症三氧在癌症治疗上的应用基于三个重要的发现。1966年诺贝尔获得者德国医生Warburg提出了癌症的发生发展是由于细胞水平的缺鼐理论；同时另一位诺贝尔获奖者DNA双链结构...