填空题1.血浆和组织间液的渗透压主要取决于（Na+）和（Cl-）离子浓度，正常血浆渗透压的范围为（280—310）mmol/L。2.按脱水时细胞外液渗透压的变化，脱水分为（高渗性）、（低渗性）和（等渗性）三种类型。3.等渗性脱水时体液丢失的部位是（细胞外液），而（细胞内液）变化不大。4.正常人钾的主要来源是（食物），体内钾主要存在于（细胞内），机体排钾主要途径是（肾脏）。5.静脉补钾必须遵循的原则是（见尿补钾），24小时尿量大于（500）ml方能补钾，宜使用（低）浓度，（慢）速度，严禁（静脉推注）。6.水肿发生的两个基本机制是（组织间液生成多于回流）和（钠、水潴留）。7.全身水肿时，用手指按压皮肤出现凹陷，称为（凹陷性水肿），也称为（显性水肿），表明水肿程度比（隐形水肿）严重。8.急、慢性肾功能衰竭患者可因（固定酸）排除障碍引起（代谢）性酸中毒。9.酸中毒时中枢神经系统（谷氨酸）脱羧酶活性降低，（γ使中枢神经系统转氨酶活性增高，氨基丁酸）-（γ．-氨基丁酸）减少，从而引起中枢兴奋。10.各型缺氧时主要血氧指标的改变：低张性缺氧是（PaO2降低）；血液性缺氧是（血氧容量降低）；循环性缺氧是（动-静脉血氧含量差增大）；组织性缺氧是（动-静脉血氧含量差减小）。11.引起低张性缺氧的常见原因有（吸入气氧分压过低）、（外呼吸功能障碍）、（静脉血分流入动脉血）。12.氰化物中毒引起的组织性缺氧时动脉血氧含量（正常），动-静脉血氧含量（减小）。13.缺氧初期心输出量增加的机制是（心律增快）、（心肌收缩力增强）、（静脉回心血量增加）。14.血氧容量的大小取决于血液中（Hb的性质）和（数量）。15.血氧含量的大小取决于血液中（血氧分压）和（血氧容量）。16.低张性缺氧患者发生紫绀是由于血液中（脱氧血红蛋白增多），而肠源性青紫发生紫绀是由于血液中（高铁血红蛋白增多）。17.一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈（樱桃红）色，是由于血液中（碳氧血红蛋白增多）引起。18.氰化物中毒的患者皮肤、粘膜呈（玫瑰红）色，是。由于动脉血氧含量（正常）而静脉血氧含量（增高）．19.应激时最普遍、最重要的神经内分泌反应是（蓝斑交感肾上腺髓质系统）和（下丘脑垂体肾上腺皮质系统）。20.引起应激反应的强烈刺激称为（应激原）。21.应激反应的最重要特征是（非特异性）。22.应激起主要致病作用的疾病称为（应激性疾病）。23.应激时糖皮质激素大量分泌对机体的广泛保护作用表现在（升高血糖）、（维持循环系统对儿茶酚胺的反应性）、（抗炎、抗过敏）、（稳定细胞膜及溶酶体膜）。24.全身适应综合征可分为（警觉期）、（抵抗期）、（衰竭期）三期。25.DIC病人的主要临床表现有（出血）、（休克）、（器官功能障碍）、（微血管病性溶血性贫血）。26.DIC引起出血的主要机制是（凝血物质的大量消耗）、（继发性纤溶亢进）、（FDP形成）。27.根据血液凝固性的变化可将DIC分为三期：（高凝）期、（消耗性低凝）期和（继发先溶亢进）期。28.根据DIC的发病速度可将DIC分为三型：（急性）型、（亚急性）型、（慢性）型。29.出血开始于DIC的（消耗性低凝）期，而微血栓最早形成于（高凝）期。严重烧血容量型休克，（低）严重烧伤早期可发生30.伤晚期可发生（感染性）休克。31.休克早期机体通过（容量血管收缩），（肝脾储血）使回心血量增加起“自我输血”作用。32.休克早期“自我补液”作用是指（组织液回流进入毛细血管增加）。33.休克各期微循环血液动力学的变化特点是（缺血缺氧）、（瘀血缺氧）、（DIC）。34.休克早期病人的临床表现是神志（清楚且烦躁），皮肤（苍白湿冷）、动脉血压（正常或略有上升）、尿量（减少）。35.休克的始动环节是（血容量减少）、（心脏死血功能障碍）、（血管容积增大）。36.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需（Ca2+依赖性蛋白酶）催化。37.氧在获得一个电子时还原生成（O2-），获得两个电子时还原生成（H2O2），获得三个电子时还原生成（OH），获得四个电子时还原生成（H2O）。38.目前认为缺血-再灌注损伤发生的机制主要是（氧自由基的损伤作用）和（细胞内钙超载）。39.心肌承受的负荷可分为（前负荷）、（后负荷）两种，前者...