艾滋病病毒与艾滋病的发病机制第三版转载自：wwyidijiuyi艾滋病病毒与艾滋病的发病机制第三版转载自：wwyidijiuyi艾滋病病毒与艾滋病的发病机制第三版转载自：wwyidijiuyi艾滋病病毒与艾滋病的发病机制第三版HIV的发现、结构、异质性和起源HIV的发现、结构、异质性和起源人炎免疫缺陷病毒(HIV)是逆转录病毒科慢病毒属中的一员。HIV之所以被称为逆转录痫毒．足因为其在宿主细胞内能利用病毒的逆转录酶(RT)将病毒RNA基因组反转求为DNA．该DNA可以进入细胞核内整合到细胞染色体上（见第3章)。在研究禽和鼠类白血病和淋巴瘤的成因时．人们首次认识了逆转录病毒．这螳不同炎型的病毒构成了该病毒家族的不同属慢病毒属包括多种能感染动物的痫毒(丧1．1)(827，1683．2511)．与人类相关的成员．是因为其与免疫缺陷综合症(AIDS)相转载自：wwyidijiuyi艾滋病病毒与艾滋病的发病机制第三版关而被发现的(1577)。这一临床综合征的特征是．由于HIV放入持续复制和播散(参见前言)而导致CD4+4细胞的显著减少以及机会性感染和症的发生(表1．2、表1．3)。艾滋病研究者要寻找到一种先引起免疫功能紊乱然盯导敛种绎综介矾炎疚痫的痫原·慢病毒心作为首选目标。然而，住20世纪80年代早期．寻找义滋病痫旺的fIjf究却集中住一些已知的能引起免疫缺陷的病毒上，既有逆转录病毒，也傲小病毒于也疹病毒(3283，3819)。即使在发现HIV之后，确定其分类为慢病毒也用_r一年的时问(表1．3)(754，1559，254l，3649)。1983年首次显示艾滋病可能是由逆转录病毒引起，当时，巴斯德研究所的I协”sinlOLlSSi及其同事从一个持续性淋巴腺病综合征(PGI。)患者的淋巴结中分离到J’含逆转求嗍汛忡的病毒(272)。当时-一些医生怀疑此综合征与艾滋病有关，但尚缺乏确凿的址据。由于在几例病毒感染者中观察到淋巴结肿大，许多医生最初认为I，(；I。足¨．币pL知的人类瘸毒如Epstein—Barr病毒(EBV)或巨细胞病毒(CMV)引起的。此外．巴斯德研究所分离到的逆转录病~(272)的特征与人T细胞白血病病毒(HTI。V)相似(4327)。闪此．i／t：多研究人贝起初认定这种淋巴结分离到的病毒是上述人逆转录病毒家族的一贝。这．观点也受到了在同一期≮科学≯杂志一卜-同时发表的PGI。病原和从艾滋病患者体内分离刮HTI。V病毒的论文的影响(1421)。然向·HTl一V似乎不像是艾滋病的致病因子(3035，3547．4327)。其在细胞内复制水rfi{低·丽儿与细胞膜紧密相连。既然血友病患者可患义滋病(653)，那么这种病毒_义址怎样绛兀川胞的叭浆产物如第Ⅷ【人j子传播呢?另外，在血液巾很少发现游离的HTI。HIV病毒糊V非ffl不杀死淋巴细胞，反而可使淋巴细胞永生化而持续生长(3547。4327)。大大如此．艾滋痫患抒特征性的(、I_)Il’细胞的减少(1576．3008，4246)不能用HIV感染来解释。文章连接：wwyidijiuyi/wenxue/wenxue8HIV-1和HIV-2传播存在差异HIV-2在传播能力和致病力上与HIV-1存在差异的原因尚不清楚，但是有几个特征可提供部分解释。流行病学资料显示，HIV一2感染者血浆病毒载量较低，可能比HIV-1感染者要低100倍。HIV-2感染者精液中的病毒载量水平也要比HIV-1感染者低。由于在感染者外周血中可发现许多能够被病毒感染的细胞，由感染细胞产生的HIVI-2肯定比HIV-1要低。感染者之间的enνV3区基因核苷酸的变异率是0.6‰。在艾滋病患者是2%。而在HIV-1感染者，V3区序列异源性高达6.1%，综述，目前还不能对上述发现做出全面的解释可能的解释是HIV-2长端重复序列(LTR)仅有单个NF-kB位点会影响病毒复制能力。与之相关并可能有潜在意义的观察是．HIV-2，毒株在细胞培养中对细胞的致病性较弱，并且缺乏对细胞表面CD4抗原的调节作用。这此发现提示在某感染人群中存在相对非致细胞病变的HIV-2毒株。其他研究指出，与HIV-1感染相比，HIV-2感染导致免疫激活和T细胞凋亡的作用较弱。此外。较低毒力的HIV-0可能是由于其包膜蛋白较HIV-1德尔gp120与细胞表面受体的亲和力低，另外．由HIV-2包膜蛋白所导致β-细胞因子水平升高可能具有抗病毒效应。另一种解释是CCR5受体表达下调．这或许是由CD8+细胞释放β细胞因子所引起的。发病的延迟也可能是由于宿主强大的免疫反应限制了HIV-2...