丹红注射液治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病临床观察【摘要】目的：探讨丹红注射液对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的认知功能和日常生活活动能力的影响。方法:将63例DEACMP患者随机分为观察组和对照组，两组均给予常规高压氧治疗，并辅以药物及其他对症治疗，观察组在常规治疗的基础上给予丹红注射液20ml溶于生理盐水或5%葡萄糖注射液250ml中，静脉输注，连用14天。结果两组患者治疗前MMSE及ADL评分差异无显著性(P>0.05)，观察组和对照组治疗后MMSE及ADL评分差异有显著性(P<0.01)o治疗后观察组MMSE及ADL评分显著髙于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论丹红注射液对C0中毒迟发性脑病患者的认知功能及日常生活活动能力提高明显优于对照组(P<0.05或PV0.01),临床疗效满意。【关键词】丹红注射液;一氧化碳中毒；迟发性脑病【中图分类号】R746【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)07-0242-01急性一氧化碳(C0)中毒迟发性脑病(DEACMP)又称神经精神后发症，系指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2〜60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵❷请妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系精神障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合症(表情淡漠四肢肌张力增强静止❷❷性震颤❷前冲步态)；③锥体系神经损害：如偏瘫病理反❷射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语失明不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经❷❷损害：如视神经萎缩听神经损害及周围神经病变等。目❷前，对DEACMP尚缺乏特效疗法。我院采用丹红注射液治疗急性CO中毒迟发性脑病，取得了满意效果，现报告如下。1资料与方法1.1病例选择2005年10月至2010年5月在本院急诊科及神经内科住院的急性C0中毒迟发性脑病患者63例。诊断符合《内科学》第6版标准［1］。其中男性40例，女性23例，年龄16〜72岁，平均年龄41.5岁。全部病人中毒后均有昏迷，中毒昏迷时间2〜38小时，平均10小时，假愈期4〜46天，平均18天。63例患者按随机数字表法分为观察组32例❷对照组31例，两组患者年龄性别等差异无❷显著性(P>0.05)，具有可比性。1.2临床表现63例迟发性脑病患者多以智力减退❷人格改变❷尿便障碍为主，伴有其他神经功能障碍，病人清醒后主要临床表现为：①精神意识障碍：痴呆❷谑妄10例；②锥体外系精神障碍：震颤麻痹综合症18例；③锥体系神经损害：偏瘫令小便失禁15例；④大脑皮质局灶性功能障碍：失语失明癫痫❷❷7例；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍❷颅神经麻痹8例；⑥头晕5例。1.3CT检查58例出现双侧或单侧低密度灶，表现为双侧苍白球额顶枕叶弥漫性异常改变，双侧脑室扩大，❷❷❷脑沟变宽；5例正常。1.4评价方法两组患者分别在治疗前和治疗后4周用简易精神状态检查量表(MMSE)评定认知功能，用Barthel指数评定日常生活活动能力(ADL)o1.5统计学方法数据应用SPSS10.0软件对收集到的数据进行处理，计量资料用均数土标准差(x±S)表示，两组间均数比较用t检验，P<0.05为差异有显著性。2结果两组患者治疗前MMSE及ADL评分差异无显著性(P>0.05)，观察组和对照组治疗后MMSE及ADL评分差异有显著性(P<0.01)o治疗后观察组MMSE及ADL评分显著高于对照组(P<0.05或PV0.01),见表1。3讨论CO中毒迟发性脑病的发病机制目前尚未明确，有以下几种学说。①血管因素学说：一些学者认为由于脑缺氧和脑水肿继发的脑血循环障碍，导致微血栓形成或缺血性脑软化或广泛的脱髓鞘病变，因为大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1/3,又是脑内的血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损害的易感部位，苍白球位于大脑中动脉供应的边缘地带，当缺血缺氧时，此处易发生软化，继之脑部小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和出血，而且迟发的脑病变与病变部位的血液供应有关，这种继发的血管病变所需时间，大体上与假愈期一致［2］。②自由基学说：另有一些学者经动物实验证实，急性CO中毒致中枢神经系统损害使体内自由基产生增加，重新供氧后，自由基的连锁反应可达高峰，产生更多的自由基，致使脑内过氧化作用增强，破坏脑组织的脂质成分而造成脑部病变，导致生物...