肺栓塞的影像学诊断与介入治疗肺栓塞的影像学诊断与介入治疗肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理纶理综合征，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等［1,2,3］。由于PE突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极高［2］,在欧美等西方国家处于死因的第三位［4］,我国最新统计资料显示PE占死因的第四位。断与介入治疗作一综述。一、PE的流行病学改变根据欧美国家的资料，美国、英国、法国和意人利每年新发生PE分别为65〜70万、6.5万、10万和6万［4］。我国询无确切的PE流行病学资料，但根据我国一急性PE球激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验H协作组报告：1997〜1999年仅2年吋间22家医院就诊治了PE患者297例⑸。自1997年以來，PE的发生率呈现逐年增高的态势，表明临床医师诊断意识提高起了重要作用o1998年北京协和医院一组52例报道PE病死率为19.2%,其中未治疗者为77.8%,治疗者为7・0%。在懺部骨折、腹部外科大手术和脑卒中后，DVT的发生率分别高达50%〜70%、15%〜30%和30%〜60%［5］。由国内35家医院参加的多中心研究表明，约有90%的PE是由DVT引起的［3］。因此，对J：这类患者，采収措施预防DVT形成至关重要。二、病理生理学改变PE的病理生理学改变复杂多样，主要包括对呼吸系统、血流动力学和血管内皮功能的影响等。（一）血流动力学改变及血管内皮功能影响当人处在高危因素和高发因素作用下而形成栓了进入肺微循环，栓塞肺动脉或其主要分支血管，肺血管床减少，肺循环阻力增加，致使肺动脉压骤增［3］,右心室急性扩人，负荷增加，出现周围静脉曲张，肝充血等右心衰表现，同吋心输出量减少，冠状动脉血流量减少引起缺氧，呼吸因难，呼吸增快，血压下降，休克或心脏猝死等［3,6］。肺动脉血流动力学变化还包扌舌肺部侧支循坏形成。正帘情况卜•处于闭合状态的侧支血管开放，主要是支气管动脉和肺动脉间吻合支形成以及帅内动静脉分流，使氧合血减少［6］。神经一体液因素和循环内分泌激素对肺血管阻力上升也起了十分重要的作用［3,6］。PE发生后，肺血管内皮受损，释放出大量缩血管因了，如内皮素、血悖紧张素］【等，使肺血管收缩。此外，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒,释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺昔、组织胺、5•疑色胺、多种询列腺素等，导致广泛的肺小动脉收缩，并反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形成第一个恶性循环。人面积PE时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。加之PE时体内内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局部转化为内皮索量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在冠状动脉处形成第二个恶性循环［3,6］o因此患者心电图可表现出Vl・4导联、II、III、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。以上儿方面改变常同时存在，相互作用，如不能及时治疗，则可形成致死性恶性循环［6］。（二）呼吸系统病理牛理改变发生吋，栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大:而阻塞血管血流转流到未阻塞的肺血管，虽然通气正常，但处于高血流灌注状态，从而导致肺通气/灌注比例失调。严重者可致肺胸部平片既往是首选的检杏手段。典型病例可见到区域性肺血管纹理的稀疏、纤细，肺透亮度增加,未受累部分可呈现纹理相应增多［1，7］。如果发生肺梗死，可有特征性影像，累及范围较人nJ*,5・7］出现肺动脉高压征象。但是，平片检出或提示的PE常是临床典型的病例，其敏感性、特界性均较低。但X线胸片对于评价心、肺全面悄况及鉴別诊断仍有重耍价值［1,3(2)CT检查o螺旋CT和电子束CT是近年发展起来的影像学新技术，增强扫描可以直接显示肺血管。电了束CT由于扫描速度快，没冇移动伪影，图像更加清晰，更冇利于三维重建，直接显示到肺段血管。町以清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内脏受损状况［9-1l］o与有创性肺动脉造影对比研究，CT对中央型PE诊断的敏感性、特界性均为100%［10,11］。对累及到...