青光眼视神经保护治疗的进展兰州军区兰州总医院神经内科甘肃兰州730000【摘要】青光眼可使人的视觉功能丧失，之所以会出现这种情况，主要是由于视神经纤维被损害与视网膜神经节细胞进行性死亡。现阶段对神经节细胞的健康治疗与以往相比明显进步，木文对于青光眼发病有关的机械学说与血流学说、神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗、外源性神经牛长因子、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻剂、一氧化氮抑制剂、自由基清除剂、？受体阻滞剂、a2■肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。【关键词】青光眼；视神经保护；【中图分类号】R775【文献标识码】B【文章编号】1674-8999(2015)9-0799-01一般来讲，眼压升高使视神经出现异常是引发青光眼的直接原因。青光眼若得不到正确地治疗会使病人致盲。国外有专家估计至2000年，各国的青光眼病人加一起将接近7000万，其中1/10的病人会因此而失明。目前对青光眼治疗的远期疗效还不十分理想，需要加大对该病起病机理的探索力度。视神经纤维被损害与视网膜神经节细胞进行性死亡，对青光眼病人的视功能产牛负面的影响，极大程度地损害了人的视功能。通过对青光眼的治疗就是要避免视功能被损害，及保护好视神经。1青光眼的发病机理血流学说中谈到：视神经与视乳头的血流异常是引起青光眼视神经损害的因素之一。有的学者釆用彩色多普勒技术得知，与正常人相比，NTC与POAG两类病人和NTC病人视网膜后短睫状动脉和中央动脉的舒张末期流速明显地减缓，血管阻力指数大幅增加。国外专家通过先进的激光测速仪来测定视乳头的微循环发现，正常眼压性青光眼(NTC)病人与原发性开角型青光眼(POAG)病人视乳头表层血流都有所下降，其中以开角型病人下降的最多。大约为40%o而且开角型病人的红细胞粘度明显增加。血流学说与机械学说是一直以来是青光眼发病机理方面的两大学说。机械学说中谈到：视神经细胞轴浆流由于眼压升高而在筛板区受阻，这使得轴浆膜与线粒体产生的ATP失去了联系，且降低了轴突蛋白的数量，干扰了细胞代谢,增加了细胞受损率。经实验得知，特定视野方面的不足对轴浆受阻、眼压升高有很大地影响。而口，有临床资料表明青光眼与眼压不断地增高有很人地关系，随着眼压的升高，视野方面的不足会更加显著，患青光眼的几率也增加了。所以机械学说被一些专家当作是青光眼治疗的实用理论。可是，在研究流行病的过程中发现青光眼的致病原因不是单一的，而是有很多的原因，眼压升高只是其中的一个原因。（1）有的人尽管眼压与规定值相比要高，但不会出现视野方面的不足，及青光眼性视乳头损害。（2）在青光眼病人中大约有15%属于眼压不高性青光眼,即有明显的视野上不足及视乳头损害，但眼压却没有超岀规定值。2青光眼视网膜神经节细胞凋亡青光眼中视神经纤维被损害与视网膜神经节细胞进行性死亡是引起视功能受损害的主要因素。现阶段普遍认为凋亡是视网膜神经节细胞的死亡方式。2.1青光眼RGC凋亡的机制Na+/K+-ATP酶在RGC血不足吋，会由于细胞内ATP活性减弱而失活,Na+/Ca2+的交换由于RGC血不足导致Ca2+-ATP酶失活而降低，在RGC血不足的同时，Ca2+得到充足地供应，使细胞内Ca2+浓度增加，经由反应产生脂质过氧化物，神经元在这种物质作用下受到损害，从而岀现凋亡的情况。另一方面,谷氨酸在血不足时会释放的更多，谷氨酸通过结合AMPA与NMDA受体，使H20、Cl-xNa+等内流视神经元肿胀加速，并可促进Ca2+流动、使Ca2+大量内流，这就使Ca2+在细胞内出现过多的现象，严垂影响了细胞内脂质蛋白代谢，致使细胞由于蛋白质发生异常而死亡。2.2青光眼RGC凋亡的影响因素2.2.1神经生长因子如果切断别的细胞对神经细胞所发出的生存刺激，则细胞会失去应有的功能。相关文献指出绝大多数RGC在神经损坏后，会由于靶组织源性神经生长因子不足而加重。由动物实验可得知，在动物玻璃体内注入脑源性神经生长因子,结果发现RGC的存活吋间显著增加了。由许多临床资料可以看出，特定视野方面的不足对轴浆流受阻、眼压升高有很大地影响，即视功能随着眼压升高而逐渐减弱，加重了其受损程度。2.2.2缺锌在眼中的感光细胞内节与视网膜色素上皮层聚集了...