糖尿病合并急性缺血性脑卒中临床探析【摘要】目的：探讨糖尿病并急性缺血性脑卒中的临床特点。方法：对糖尿病并急性缺血性脑卒中与非糖尿病并急性缺血性脑卒中作对比分析，比教HbAlC、LDL.TG、HDL、TC、PLT、Fib、BMI、髙血压及吸烟史的关系。结果：糖尿病并急性缺血性脑卒中组与非糖尿病并急性缺血性脑卒中组TC、BMI.PLT及吸烟史比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组HbAlC、LDL、TG、HDL、Fib及髙血压差异有统计学意义（P0.05）,两组HbAlC、LDL、TG、HDL、Fib及高血压比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。两组LDL、TG、TC、Fib、BMI均超过正常值范围；两组HDL低于正常值范围;HbAlC在A组中明显超出正常值范围，在B组中正常；PLT计数两组患者均正常；高血压患者超过50%；有吸烟史的患者超过30%o见表lo3讨论近年来，随着生活水平提高，糖尿病患者数量急剧增加,更为严重的是糖尿病患者未及早进行有效治疗，以致出现并发症，其中糖尿病合并脑卒中对患者的生命和生活质量造成极大的威胁，给患者及家庭带来沉重的负担［1］。本研究中选取的患者均存在急性缺血性脑卒中，病情较重，对血糖的影响比较大，故采用糖化血红蛋白作为指标，两组比较有统计学意义，糖尿病并急性缺血性脑卒中组的糖化血红蛋白明显异常，提示患者近2〜3月的血糖控制较差。UKPDS表明，长期高血糖不仅是血管病变的主要危险因素，而且是强烈的独立的连续性危险因素［3］。其发生机制可能是由于高血糖不仅使自由基产生过多，血管内皮细胞损伤，导致血管基底膜糖类沉积、脂肪样变和透明样变性，使血管基底膜增厚，而且能使红细胞变形能力和血小板聚集力增高产生高凝状态，促进脑动脉硬化［1,4］。同时长期高血糖刺激胰岛细胞代偿性分泌，导致高胰岛素血症，刺激血管平滑肌细胞增生，干扰脂肪代谢，促进纤溶酶原活化抑制剂的产生，造成血管壁受损［1,5］。本研究中两组患者的高血压患病率均高达50%,糖尿病并急性缺血性脑卒中组的高血压患病率高于非糖尿病并急性缺血性脑卒中组，这主要是因为在高血压发病过程中，胰岛素抵抗起了相当重要的作用，高胰岛素血症，促进高血压发生［3,6］。高血压通过增加血管内皮细胞和平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生硬化，利于血小板、脂质粘附和沉积于血管壁，刺激血管平滑肌细胞内溶酶体生成增多，使血管壁清除胆固醇、低密度脂蛋白的能力降低，导致动脉粥样硬化的形成，促使脑卒中的发生［2,6］。本研究中两组患者均存在血脂紊乱，糖尿病并急性缺血性脑卒中组TC、LDL、HDL值与非糖尿病并急性缺血性脑卒中组之间差异有统计学意义。这主要是由于糖尿病患者多存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，脂蛋白脂酶的合成和活性需要胰岛素的作用，脂蛋白脂酶的活性下降后甘油三酯的水解减慢，富含甘油三酯的脂蛋白及其残粒在血中滞留时间延长，引起甘油三酯增高和高密度脂蛋白降低［1,7］。高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，它的减少使其在体内清除胆固醇的能力下降，引起胆固醇积聚及血管病变形成［1,8］o两组患者血小板计数基本在正常范围，纤维蛋白原明显增高，尤其以糖尿病并急性缺血性脑卒中组纤维蛋白原升高明显。患者血液中的纤维蛋白原增加，红细胞聚集性增强变形能力低下，使血液粘滞度进一步增加，发生血栓的倾向增高［1,7］,即使在血小板数量正常时，经过各种激活途径，引起血小板发生聚集，出现附壁血栓。体重指数在两组患者中无统计学意义，但两组患者的体重指数均达到超重的标准提示所入选的患者存在肥胖症。肥胖和髙胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂紊乱、前血栓状态相关联，脂肪组织可以合成和分泌多种生物活性物质，从多个因素促进脑卒中的发生［1,6］。两组患者中吸烟史无统计学意义，但是均超过30%的患者有吸烟史，患者吸烟时一氧化碳血红蛋白浓度升高，造成组织缺氧，血管收缩，血管内皮细胞受损，脂蛋白异化作用障碍，加重动脉硬化［1,7］,也成为脑卒中的致病因素。本文研究表明，高血糖、高血压、血脂异常是糖尿病合并脑卒中的主要危险因素。对患者进行生活方式干预、控制血糖、控制血压、调脂和抗血小板聚集等治疗是减缓动脉粥样硬化的发生，预防脑卒中的综合防...