解放军药学学报2000

解放军药学学报.2000,16(2):114-116复方丹参滴丸近年药理研究概况郭海平1吴廼峰21.中国人民解放军第254医院,2.天津天士立制药集团有限公司天津300142关键词:复方丹参滴丸;药理;临床;冠心病中图分类号:R963文献标识码:A复方丹参滴丸(CompoundDanshenDroppingpills简称CDDP)是采用现代制药技术研制成的一种高效、速效新型纯中药滴丸剂。经药效学实验多种指标综合测定表明:具有扩张冠脉血管、增加冠脉血流量、防治心肌缺血和抗血小板聚集等功效[1]。为进一步探讨其作用机理,拓宽治疗领域,一些学者对CDDP又进行了多方面的药理研究,现将近年研究结果概述如下:1对免疫功能的影响1.1对人淋巴细胞毒性功能的影响对CDDP、血塞通及通脉灵三种复方中药进行的微量细胞毒试验表明,CDDP对正常人淋巴细胞毒性功能影响最大,在20例中,有12例能使淋巴细胞的细胞毒得到激发或增强,6例无作用,2例则抑制淋巴细胞攻击靶细胞的能力[2]。1.2对白细胞的抑制作用张力群等[2]用异丙肾上腺素造成兔急性心肌梗塞模型,观察CDDP对心肌梗塞、白细胞的抑制作用的影响。结果显示:CDDP可抑制中性粒细胞吞噬达87.62%;N酸性酶释放降低明显(P<0.05);N粘附百分率由(85.8±8.2)%降至(67.9±4.1)%和(69.4±5.9)%(P<0.05)心肌坏死百分率由(53.27±6.8)%降至(16.21±2.4)%和(24.53±2.8)%(P<0.01)。病理切片显示,对白细胞有明显的抑制作用。1.3对红细胞免疫粘附功能的影响阎玉仙等[3]采用补体致敏酵母菌血凝法、C36致敏酵母菌凝集试验、双抗体夹心间接ELISA的方法,分别检测冠心病患者服用CDDP前和服用CDDP1个月后的红细胞免疫粘附功能,血清循环免疫复合物(CIC)和可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R),结果发现:在血凝度1:32时,服药后的红细胞免疫粘附功能明显高于服药前(P<0.01);CIC的阳性率和SIL-2R的含量明显低于服药前(P<0.01)。说明CDDP可以增强冠心病患者的红细胞免疫粘附功能,清除患者机体内CIC,同时降低SIL-2R的水平。2对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用有研究表明[4],大鼠心肌缺血再灌注过程中,除可引起心肌细胞坏死外,尚可诱导心肌细胞凋亡。CDDP能明显缩小缺血再灌注大鼠的心肌梗死范围(P<0.05),显著减轻病理损伤程度,显示了对缺血再灌注心肌细胞坏死性变化有良好的保护效应。CDDP还能使缺血再灌注后心肌凋亡的细胞数量明显减少,对照组心肌细胞AI为(22.76±13.17)%,而治疗组为(20.93±13.25)%(P<0.01),且AI随CDDP剂量递增而呈逐渐下降趋势,表明CDDP是通过抑制心肌细胞凋亡的发生而保护缺血再灌注心肌细胞损伤。3抗血小板聚集作用用放免法分别测定服用CDDP(大剂量组、小剂量组)的大鼠血浆cAMP浓度,结果显示,大剂量组给药后30min和60min均可显著提高cAMP浓度(分别为18.4±2.9pmol·ml-1和17.6±3.1pmol·ml-1,与对照组比P<0.01),而小剂量组无明显变化。cAMP水平的提高,可抑制磷酸脂酶和环氧化酶,减少前列腺素过氧化物的生成;还可激活蛋白激酶,使膜蛋白成分磷酸化,改变了膜蛋白成分对诱导血小板聚集物质的适应性,从而抑制血小板聚集[2]。血小板(PC)的活化是导致血小板聚集堆(PCAgc)增加的前提,PCAgc数量与PC活化程度有关。马复先等的研究结果显示[5]:CDDP可控制动脉粥样硬化动物应激状态下PC中GMP-140和巨PC增加,减少PC过度活化,从而使PC粘附率减弱(对照组35.2%和30.5%,而治疗组为28.4%和22.8%),导致PCAgc减少。β血小板微球蛋白由血小板释放,是产生血瘀症的主要物质。β血小板微球蛋白和血栓素β2的升高能引起血小板聚集和冠脉的收缩与痉挛。胡希英等研究发现[6]:CDDP能明显降低冠心病患者血液中β血小板微球蛋白(对照组(54.36±13.10)%,而治疗组为(45.65±12.25)%,P<0.001)和血栓素β2,有效地阻止血小板聚集,扩张冠脉血管。4对微循环、血液流变学的影响陈信义[7]等选用球结膜微循环、血栓弹力图为观察指标,对120例冠心病、心绞痛患者进行用药前后的观察测定,结果发现:CDDP中、大剂量组对冠心病、心绞痛患者球结膜微循环、血栓弹力图有较为明显的影响。表现在用药后能使患者微细动脉血管内径...

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