第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告杜撰胃病学会【补充说明：1983年，澳大利亚Warren和Marshall首先报告胃内分离出弯曲状杆菌。1989年正式命名为幽门螺旋杆菌，简称HP(HilicobacterPylori)。2005年Warren和Marshall因之而获得诺贝尔医学奖。中国：海南共识1999年、桐城共识2000年、庐山共识2007年、井冈山共识2012年。欧洲：MaastrichtⅠ～Ⅳ，1996年、2000年、2005年、2012年。亚太地区第二次共识，2008年。WGO(世界胃病学会)发展中国家共识，2010年。编者】由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染处理共识会”于2012年4月26～27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提出有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景(一)根除Hp的益处1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。2.胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜和黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良(non-ulcerdyspepsia，NUD)或功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)，这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异(症状、病程)，但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂：Hp感染者中最终有＜1%发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是由非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。有肠化生者亦可诊断为萎缩(化生性萎缩)，异型增生多伴有萎缩和(或)肠化生。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生之前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。5.早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。6.长期服用质子泵抑制剂(PPI)：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史：除少数(约1%～3%)遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。8.计划长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括低剂量阿司匹林)：Hp感染和服用NSAIDs包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。Hp感染、服用NSAIDs和(或)低剂星阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡的风险增加；在长期服用NSAIDs和(或)低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI维持。9.其他：许多证据表明，Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁...