慢性阻塞性肺病患者低氧血症对心肌酶水平变化及临床意义的探讨赵久华(南京市浦口医院江苏南京210031)【摘要】目的探讨缺氧对慢性阻塞性肺病(COPD)患者心肌酶水平的影响及其临床意义。方法对86例COPD患者按动脉血氧分压的水平分成3组。测定各组患者动脉血氧分压(PaO2)及血清测定天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).乳酸脱氢酶(LDH)、a■拜丁酸脱氢酶(HBDH),并分析其PaO2与血清心肌酶水平的相关性。结果屮、重度缺氧组心肌酶各项指标与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01),重度缺氧组心肌酶各项指标明显高于低度缺氧组和屮度缺氧组(P<0.01)oCOPD患者PaO2水平与对应的血清心肌酶呈直线负相关(r=-0.67--0.86,P<0.01)o结论COPD患者心肌酶水平变化的重要因素Z-,心肌酶升高提示病情严重，对病情判断及预后预测具有临床价值。【关键词】慢性阻塞性肺病低氧血症天冬氨酸转氨酶肌酸激酶肌酸激酶同工酶乳酸脱氢酶a■拜丁酸脱氢酶【中图分类号】R563【文章编号】2095-1752(2012)17-0315-02慢性阻塞性肺病(COPD)患者由于通气/换气功能障碍，往往存在不同程度低氧血症，机体组织广泛缺氧，导致器官组织代谢障碍，心肌细胞受损，细胞膜通透性增加，心肌细胞内各种酶渗入到血中，造成慢性阻塞性肺病(COPD)患者伴低氧血症时心肌酶水平有一定的増高［1］。我们为了进一步研究COPD患者低氧血症与心肌酶水平的变化及其临床意义，我们对86例COPD急性发作期伴有低氧血症患者和30例健康成年人的血清心肌酶检测结果进行分析，來探讨心肌酶与慢性阻塞性肺病(COPD)患者低氧血症相关性，以了解其临床意义。现将结果报告如21资料与方法1.1一般资料选择我院（南京浦口医院）2009年1月一2011年一月住院的慢性阻塞性肺病（COPD）患者86例，诊断均符合2002年中华医学会呼吸病缺氧是导致【文献标识码】B学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》的诊断标准［2］。男52例，女34例，年龄42〜82岁，平均年龄68.1+13.6岁。另外选取30例我院健康体检人员为对照组，其中男性16例，女性14例，年龄46〜71岁，平均年龄56.78+12.65岁。两组年龄比较差别无统计学意义（P>0.05）。所有入选者均排除其他原因所致的低氧血症及引起血清心肌酶活力增高的其他疾病。1.2方法所有入选者均同时测定氧分压（PaO2）及血清天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK・MB）、乳酸脫氢酶（LDH）、a-轻丁酸脱氢酶（HBDH）等五种酶活力。1.3低氧血症分组根据PaO2值将低氧血症分为轻、中、重3组。轻度缺氧组30例（PaO2值为正常下线〜60mmHg）、中度缺氧组34例（60mmHg>PaO2&ge;40mmHg）、重度缺氧组22例（PaO2<40mmHg）o1.4统计学分析数据均以x-&plusmn;s表示，两样本间比较采用t检验与直线相关分析。2结果2.186例COPD患者低氧血症检测情况四组比较具有统计学意义见表12.3相关性分析轻度缺氧组30例PaO2平均值为（75.8&plusmn;8.1）mmHg；中度缺氧组34例PaO2平均值为（50.1&plusmn;5.8）mmHg；重度缺氧组22例PaO2平均值为（34.6&plusmn;4.8）mmHg。86例PaO2平均值为（58.2&plusmn;：16.7）mmHg与对照组的五种心肌酶进行直线相关分析均存在直线负相关（P<0.05〜0.01）。3讨论COPD患者在急性发作吋多并存不同程度低氧血症和高碳酸血症，机体组织广泛缺氧。尤其高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高，可促使肺动脉高压形成，同时由于机体广泛缺氧、呼吸道感染，加之细菌毒素的刺激导致器官组织代谢障碍，心肌细胞膜受损，细胞膜通透性增大。心肌细胞内各种酶渗入到血中，形成了血清心肌酶水平的改变[3]o血清心肌酶在急性心肌梗死的诊断中有明确的临床意义[4]。近年研究报道：慢性阻塞性肺病(COPD)患者伴有低氧血症时，心肌酶水平有一定的增高⑸。我们的研究发现，86例患者测定的AST、LDH、HBDH、CKMB、CK在轻、中、重度之间存在直线负相关，口组之间比较有统计学意义(P<0.05〜0.01)；轻度缺氧组与中、重度缺氧组比较差异有显著差异(P<0.05或0.01)；中、重度缺氧组与对照组比较差异也有显著性(P<0.01)；但轻度缺氧与对照组比较无统计学意义(P>0.05)o综上说明：缺氧...