甲状腺功能亢进合并周期性麻痹22例临床分析[摘要]目的：探讨甲状腺功能亢进合并周期性麻痹的诊治。方法：对我院22例临床资料进行分析。结果：实验室检查支持本症诊断，补钾后5～20h肢体瘫痪大多缓解。结论：对低钾性周期性麻痹患者应常规检查甲状腺功能，本症确诊后立即补钾，控制甲亢可明显减少复发。[关键词]甲状腺功能亢进；周期性麻痹；并发症[]R581.1[文献标识码]C[]1673-7211（2008）11（c）-164-01周期性麻痹是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病。甲状腺功能亢进可合并周期性麻痹，国内报道该症发生率为甲亢患者的3%左右，有时周期性麻痹可以是甲亢患者就诊的首发症状而掩盖甲亢的表现导致误诊。2003年1月～2007年12月我科共收治22例，现对其临床特点进行分析如下：1资料与方法1.1一般资料22例患者中，男18例，女4例，年龄16～45岁，平均34.5岁，均无周期性麻痹家族史，首次发病至就诊时间最短1h，最长2.5个月，多数2～12h。1.2诱因体力活动、过度疲劳7例，过量饮酒、饱餐5例，受凉4例，无明确诱因6例。1.3临床表现晨起发现肢体无力14例，工作后休息发病8例。有肢体麻木、肌肉酸胀8例，双下肢不能站立13例，四肢瘫卧床不起6例，伴有呼吸困难3例。下肢肌力0级2例，1级2例，2级4例，3级11例，4级3例；上肢肌力3级4例，4级4例。无吞咽困难、构音障碍及眼球活动障碍，肌张力均减低，腱反射减弱或消失，深浅感觉正常。有典型或较典型甲亢症状13例，无明显甲亢症状6例。甲状腺Ⅰ度肿大9例、Ⅱ度肿大13例，轻微眼突10例。1.4实验室及辅助检查血清钾＜2.5mmol/L3例，2.5～3.0mmol/L14例，3.0～3.5mmol/L5例，T3、T4、TSH、FT3、FT4支持甲亢诊断，心电图检查15例出现U波、T波低平、双向，8例合并房性早搏，9例合并窦性心动过速。1.5治疗方法血清钾＞3.0mmol/L者单用10%氯化钾口服，＜3.0mmol/L者另加静脉补钾，用生理盐水稀释氯化钾1.0～1.5g，静脉滴注，每日应用氯化钾6～10g，症状缓解后减量维持1～2周，所有病例确诊后，应用他巴唑30mg/d，心率快者给予心得安30mg/d，直至甲亢症状化解，T3、T4正常后逐渐减量维持1～2年。2结果补钾后5～20h肢体瘫痪大多数缓解，最长1例补钾72h后恢复正常。所有病例确诊为甲亢后均给予抗甲状腺药物治疗。随访1年大部分患者无周期性麻痹发作，有2例自行停药后甲亢症状加重，又有下肢无力发作，再次抗甲亢治疗好转。3讨论甲状腺功能亢进并周期性麻痹是甲亢肌病的一种常见类型，东方人中的年轻男性多见，无家族性。甲亢合并周期性麻痹血钾常降低[1]，麻痹可出现在甲亢的各个阶段，男多于女，国内报道该症发生率为甲亢患者的3%左右[2]。多为成年起病，95%为散发病例，与甲亢的严重程度并无相关性，发作频率较高，每次发作持续时间较短，长在数小时至1天。典型发作表现为晨起发现双下肢或四肢迟缓装瘫痪，近心端比远心端重，头面部肌肉一般不受累，诱因有过度劳累、酗酒、高碳水化合物饮食等，发作前常无明显的前驱症状，发作时多有不同程度的血钾降低，但瘫痪程度与血钾水平无明显关系，血钾水平、瘫痪程度与甲状腺激素水平也无明显关系，补钾治疗瘫痪短期内可迅速好转，近半数病例周期性麻痹发作时无典型甲亢表现。甲亢合并周期性麻痹的发病机制目前尚不十分清楚，可能与自身免疫性钾代谢和分布异常有关[3]：①甲状腺激素使肾上腺能β受体儿茶酚胺的敏感性增加，同时提高Na+-K+-ATP酶活性，使钾向细胞内转移，导致血清钾浓度降低。故β阻滞剂可防治甲亢并周期性麻痹发生。②甲状腺激素还可通过提高β受体数目，引起β受体功能亢进，参与促进K+从细胞外向细胞内转移。甲亢患者进食高碳水化合物后，血糖升高使胰岛B细胞分泌功能加强，随着糖的氧化分解和利用加速，细胞外钾迅速转入细胞内。③甲亢合并周期性麻痹的发病与遗传免疫因素有关，其中以人类白细胞抗原关系密切。本症的发生与甲亢症状的严重程度并不呈平行关系，可能是甲亢症状的首发症状和就诊原因。因此，对低钾性周期性麻痹患者应常规检查甲状腺功能，以免延误诊断。急性低血钾时细胞内外钾浓度差增大，引起细胞膜超级化导致神经肌肉阻滞，从而发生麻痹，低钾缓慢发生时，钾可从...