探析血清白介素/3在COPD不同时期变化【摘要】目的临床观察慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素畀3水平,探讨慢性阻塞性肺疾病对血清白介素畀3的影响。方法入选52例慢性阻塞性肺疾病患者，同期入选39例正常者为对照组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定入选人群血清白介素畀3水平。结果慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素畀3水平显著高于对照组(P0.05),两组间基线值一致，具有可比性。1.2方法1.2.1标本采集及检测所有入选患者均于空腹状态采集静脉全血5ml,另取19例血液样本做对照，采用ELISA双抗体夹心法测血清IL-13浓度,IL-13检测试剂盒(HUIL-13ELISAKIT)由美国Biosource公司提供。按试剂盒说明书严格操作，使用酶标仪495nm测定0.D值，对照标准品绘制坐标曲线，计算标本IL-13实际含量。1.3统计学方法所有统计学资料均由SPSS15.0版本软件数据包处理，计量资料以均值士标准差(x士s)表示，比较方法采用t检验及方差分析，以P<0.05为有统计学意义。2结果2.1COPD组与对照组血清IL-13值比较COPD组血清IL-13水平(49.13±5.26)pg/ml显著高于对照组(23.76±3.89)pg/ml(P<0.05)o见表4。2.2COPD亚组与对照组血清IL-13值比较COPD急性加重期IL-13水平(53.27±9.17)pg/ml明显高于稳定期(34.25±3.21)pg/ml(P<0.05)oCOPD两亚组均显著高于对照组(P<0.05)。见表2。3讨论IL-13是由活化T细胞产生，分子量为12000D,基因位于人染色体5q31,长度为4.6Kb,由4个外显子和3个内含子组成，糖基化后分子量为17kD,与小鼠IL-13有58%同源性。活化的CD4+ThZ细胞是IL-13的重要来源[2]。11_-13的生物学活性有：趋化单核细胞；协同抗IgM活化B细胞的增殖，诱导和上调B细胞MHCII类抗原、CD23和CD72的表达；诱导大颗粒淋巴细胞(LGL)产生工FN-丫,IL-13受体在许多组织、细胞上都有表达；IL-13与机体的炎症反应和免疫调节有关，可能参与多种肺部疾病的发生发展过程[3]oCOPD是一种累及全部气道、肺泡壁和肺部血管的慢性炎症。病理改变可发生于中央、周围气道、肺实质和肺血管等部位。该部位支气管上皮表面均有炎性细胞浸润，黏膜过度分泌增生，腺体增大和杯状细胞数目增多，造成气道壁的反复损伤和修复的循环。修复后气道壁结构重建，胶原组织分泌是COPD进展的一个机制。本研究结果示COPD组和瘫痕组织生成增加，管腔狭窄，气道阻塞，通气功能下降。COPD患者气管腺体内中细粒细胞数目增加，提示黏膜过度IL/3水平显著高于对照组，AECOPD组显著高于稳定期组和对照组(PvO.05);SCOPD组显著高于对照组(P<0.05)o表明IL-13参与了COPD的炎症形成过程，国内的一些研究获得了相似的结果从而推断IL-13与COPD的发病有关[4]。COPD患者血清IL-13水平均较正常人,推测血清IL-13可能与COPD患者AHR的发生相关[5]。IL-13在COPD的急性期升高，经治疗后，IL-13水平也明显下降，但笔者发现在缓解期患者IL-13仍明显高于正常，说明气道慢性炎症仍然存在，所以缓解期仍需治疗，至于IL-13是否能恢复正常，尚需更长时间的动态监测，且与COPD临床严重度分级的关系，也有待进一步研究。参考文献[1]中华医学会呼吸病学分会•慢性阻塞性肺疾病诊治指南冲华结核和呼吸杂志，2002,25(8):453-460.[2]WillsK,ChiaramonteMlnterleukin-13inasthma.CurrentOpinioninPulmonaryMedicine,2003,9(1):21-27.[3]ZhouZ,RobertJH,ZhondeW,etal.Pulmonaryexpressionofinterleukin-13causesinflammation,mucushypersecretion,subepithelialfibrosis,physiologicabnormalities,andeotaxinproduction.JClinInvest,1999,103(6):779-788.[4]王丽慧，曹作炎.IL-13和TNF-a在慢性阻塞性肺疾病的表达及意义•武汉大学学报(医学版)200324⑵:113-117.[5]吴为群，江宏志，吴忠道，等•血清白细胞介素-13、17与气道高反应性的关系.热带医学杂志，2004,4(5):539-542.
